Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы степени

Дистрофии роговицы – причины, симптомы и лечение

Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы степени

Греческое слово «дистрофия», собственно, и означает неправильное питание. Это может быть длительное отсутствие в рационе необходимых организму веществ и соединений, нарушения васкуляции (кровоснабжения) вследствие сосудистой аномалии или патологии, нарушения общего или локального метаболизма (обмена веществ) из-за расстройства эндокринной системы, и т.д.

Общим для всех подобных процессов является органическая дегенерация: в состоянии длительной дистрофии основная рабочая ткань органа, специализированная выполнять возложенные на него функции – т.н.

паренхима или, в данном случае, роговичная строма, – постепенно перерождается, уменьшается в объеме или замещается бесполезной соединительной тканью, необратимо утрачивая присущие ей в норме свойства и характеристики.

Как показано выше, для роговичной оболочки такими фундаментальными качествами являются форма, прочность и прозрачность: лишаясь хотя бы одного из этих качеств, роговица перестает быть защитно-преломляющей линзой глаза.

О серьезности проблемы говорит, в частности, тот факт, что в 2005 году офтальмологами создан Международный комитет, занимающийся исследованиями роговичной дистрофии. Согласно современным представлениям, существует свыше 20 (!) различных вариантов дегенеративной кератопатии, поражающих этот элемент глазной конструкции – объем которого, заметим, менее кубического сантиметра.

Классификации

Существует несколько подходов к классификации кератопатий. Так, по времени возникновения их делят на врожденные и приобретенные; акцентируя клинические особенности, выделяют лентовидную форму, отечную и др.

Однако по типу течения кератопатии, в отличие от многих других заболеваний, нельзя разделить на два основных класса, – острый и хронический, – поскольку дистрофия роговицы не может вспыхнуть внезапно и затем, скажем, самокупироваться; она практически всегда с той или иной скоростью прогрессирует, т.е. этот процесс хронический по определению.

Чаще всего кератопатии классифицируют по преимущественной локализации дегенеративного процесса.

Так, среди передних (эпителиальных) роговичных дистрофий, поражающих Боуменовой оболочку и внешний эпителий, выделяют микрокистозную дистрофию Когана, дистрофии Тиель-Бенке и т.д.

(практически каждая кератопатия имеет собственное имя в честь открывшего или подробно исследовавшего ее офтальмолога).

К стромальным дистрофиям, протекающим в основном веществе роговицы, относятся кристаллическая Шнайдера, гранулярно-решетчатая Авеллино, центральная облаковидная Франсуа, и др. К эндотелиальным, или задним, относят дистрофию Фукса, заднюю полиморфную дистрофию.

Наконец, иногда можно встретить термин «буллезная» (отечная), или «эпителиально-эндотелиальная дистрофия Фукса» (ЭЭД) – когда поражаются слои роговой оболочки.

Причины

Процессы роговичной дегенерации на клеточном и молекулярном уровне изучены достаточно хорошо, однако триггерный (пусковой) механизм может быть различным и иногда остается неустановленным.

Так, приобретенная кератопатия может быть запущена травмой, офтальмохирургической операцией, ожогом, «синдромом сухого глаза» (недостатком слизисто-слезного увлажнения роговицы), аутоиммунным расстройством, ранее перенесенным воспалительным процессом, глаукомой и др.

Однако на сегодняшний день можно считать доказанным, что главную роль играет генетический фактор – наследственная предрасположенность, в силу которой при одинаковых условиях у одного человека дистрофия развивается, а у другого нет. Поэтому среди диагностических процедур при подозрении на кератопатию (а такой диагноз требует тщательного и многостороннего обследования) ключевое значение имеет сбор и изучение семейно-наследственного анамнеза.

Точное установление поврежденного гена в каждом случае является слишком сложной процедурой и имеет больше теоретическое, исследовательское значение, поскольку ни симптоматика, ни терапевтическая стратегия от этого особо не зависят; несмотря на многообразие возможных триггеров и клинических вариантов, основные проявления роговичной дистрофии различаются слабо.

Симптоматика

В большинстве случаев дистрофия роговичной оболочки начинается в детском (с 10 лет) и юношеском, реже в зрелом возрасте – и к 40 годам приводит к выраженному ее помутнению, истончению, деформации и, соответственно, к глубокому снижению зрительных функций.

Наиболее распространенными жалобами являются покраснение, болезненность, иногда снижение подвижности глаза, светобоязнь, усиленное слезотечение, ощущение инородного тела – т.е.

, фактически, та же симптоматика, которая присуща большинству офтальмологических заболеваний; вообще, у глаза слишком мало дифференцированных нервных окончаний, чтобы о разных видах патологии сигнализировать различными наборами ощущений.

Поэтому дифференциальная и уточняющая диагностика проводится инструментальными методами (прежде всего, биомикроскопически).

В нашем офтальмологическом центре доступны все имеющиеся на сегодняшний день способы лечения дистрофий роговицы: медикаментозное, физиотерапевтическое и хирургическое (сквозная или послойная кератопластика). Обращаясь в нашу клинику Вы можете быть уверены в профессионализме врачей и высоких результатах лечения!

Лечение

К сожалению, любое консервативное лечение роговичной дистрофии является паллиативным; в лучшем случае, оно способно несколько замедлить процесс, облегчить субъективный дискомфорт или, – при применении процедур эксимер-лазерной шлифовки, если это показано и позволяет локализация процесса, – временно и частично восстановить зрение.

В качестве симптоматической терапии могут назначаться увлажняющие, противовоспалительные, противоотечные препараты, физиотерапевтические процедуры (напр., электрофорез или лазеростимуляция), витаминно-антиоксидантные комплексы в мазях, каплях и таблетках, стимуляторы тканевого питания.

Однако единственным радикальным решением является операция по пересадке донорской роговицы. Такая техника, – кератопластика, – давно и подробно разработана, отточена и усовершенствована за многие десятилетия офтальмохирургической практики.

Существуют различные модификации, различаются масштабы вмешательства (сквозная, послойная кератопластика), что позволяет в каждом случае учесть множество ключевых индивидуальных нюансов.

Цель кератопластики считается достигнутой, если восстановлены механические и оптические свойства роговицы (и зрительные функции, соответственно) и при этом в кератобиоимплантате не возобновляется дистрофический процесс.

В различных источниках оценки вероятности успешного исхода несколько варьируют, однако в любом случае они весьма высоки и достигают 80%, постоянно повышаясь по мере развития офтальмохирургии и трансплантологии. Подробнее о креатопластике >>>

Источник: https://ophthalmocenter.ru/bolezni-glaz/distrophii-rogovici.html

Эндотелиальная дистрофия роговицы — диагностика и лечение в Сфера

Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы степени

Офтальмологический термин «эндотелиальная дистрофия роговицы» (ЭДР) используют для обозначения патологического состояния, характеризующегося отмиранием её эндотелия (или, как его ещё называют, заднего эпителия).

Они представляют собой плоские клетки, выстилающие заднюю поверхность рогового слоя, функция которых заключается в транспортировке жидкости и растворённых веществ. Таким образом обеспечивается прозрачность роговой оболочке.

Заболевание сопровождается целым рядом неприятных клинических проявлений, начиная с нарушений зрительной функции и заканчивая болевой симптоматикой. Оно может быть ранним и поражать детей в возрасте до трёх лет, или — поздним и проявляться у пациентов старше сорока. В первом случае его одинаково часто диагностируют у лиц обоих полов, во втором — у женщин.

В зависимости от причин развития выделяют первичную и вторичную ЭДР.

Вид дистрофииЭтиология
ПервичнаяВрождённая дистрофия обусловлена генетическими мутациями:

  • гена в тринадцатой хромосоме (COL8A2), отвечающего за регулирование структуры базальной мембраны — ранняя форма ЭДР;
  • генами SLC4A11 и ZEB1, предположительно регулирующими внутриклеточную концентрацию бора — поздняя форма дистрофии.

Помимо этого, заболевание может быть спровоцировано дефицитом митохондрий эндотелиоцитов.

ВторичнаяПриобретённая дистрофия развивается вследствие:

  • травматических повреждений глазного яблока;
  • хронических воспалительных процессов роговой оболочки;
  • воздействия ятрогенного фактора при проведении офтальмологических операций.

Патологическое состояние отличается медленным прогрессированием. Нередко со времени появления его первых проявлений до формирования полной клинической картины проходит около двух десятилетий. На начальных стадиях развития ЭДР пациенты не предъявляют жалоб.

Изредка они отмечают нарушения остроты зрительной функции после просыпания. Во время проведения офтальмологического осмотра врач выявляет в центральных отделах роговицы гутты, которые могут иметь форму гриба или капли.

Их формируют волокна коллагена вследствие изменения его структуры.

По мере развития патологического процесса роговая оболочка отекает, её нервные окончания подвергаются дегенеративным процессам, провоцирующим снижение их чувствительности. Специфические клинические проявления заключаются в следующем:

  • болезненная чувствительность глаз к свету;
  • гиперемия глазного яблока;
  • ухудшение зрительной функции по утрам с постепенным восстановлением в течение дня.

Последний симптом обусловлен недостаточно хорошим испарением влаги с роговицы во время сна, когда глаза закрыты. Из-за скапливания жидкости формируется отёк и ухудшается зрение, но по мере её испарения в течение дня отёчность уходит, а зрение восстанавливается.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к появлению следующей симптоматики:

  • ощущение чужеродного тела в глазу;
  • интенсивное слёзотечение;
  • болевая симптоматика, локализующаяся в области глазницы;
  • прогрессирующее снижение остроты зрения.

На данной стадии вдоль рогового эндотелия формируется фиброзная ткань, что несколько улучшает состояние пациента, однако в будущем становится причиной эрозийных процессов, изъязвлений и помутнений. Последние провоцирует процесс васкуляризации, который характеризуется появлением в роговом слое кровеносных сосудов.

При наличии ЭДР проводимые диагностические исследования позволяют выявить:

  • помутнение роговой оболочки, появление в ней кровеносных сосудов — физикальный осмотр;
  • уменьшение толщины рогового слоя или её увеличение вследствие отёка — пахиметрия;
  • наличие гуттов и уменьшение размера и числа клеточных элементов — конфокальная микроскопия;
  • области дегенерации, отёки, сформированные на поверхности роговицы буллы — биомикроскопическое исследование;
  • снижение остроты и чёткости зрения — визометрия.

Тактику лечения ЭДР определяет офтальмолог, который учитывает вид и причину заболевания, стадию его развития и индивидуальные показания пациента. Оно может проводиться с применением консервативных и хирургических методик.

Терапевтические мероприятия направлены на устранение клинических проявлений заболевания и заключаются в следующем:

  • инстилляции солевых растворов для устранения отёка роговой оболочки и восстановления зрительной функции;
  • пероральный приём препаратов с обезболивающим эффектом и закапывание глазных капель;
  • подбор оптических средств коррекции очков или контактных линз.

Хирургические методики предусматривают проведение:

  • Рогового кросс-линкинга — оперативное вмешательство направлено на удаление верхнего слоя эпителия, нанесения на обнажившиеся в результате слои рибофлавина и его облучения UV-лучами определённого спектра. Таким образом можно добиться формирования новых волокон роговицы, способных создать прочный каркас, исключающий её деформации. Состояние пациента стабилизируется в течение шести месяцев;
  • Послойная кератопластика — предусматривает удаление роговицы и установку на её место донорского трансплантата или биологического импланта. Она достаточно эффективна и позволяет избавиться от помутнений и провести коррекцию зрения на запущенных стадиях ЭДР. При правильном проведении операции осложнения исключены, восстановительный период требует нескольких месяцев;
  • Трансплантация задней пограничной мембраны — направлена на пересадку промежуточного слоя, расположенного между стромой и задним эпителием роговой оболочки. Предусматривает применение донорского трансплантата.

Пройти хирургическое лечение ЭДР можно в офтальмологической клинике «Сфера». Мы располагаем современным диагностическим оборудованием, а также установками, позволяющими проводить лечение в соответствии с международными стандартами. У нас работают ведущие отечественные офтальмологи, записаться на приём к которым можно по телефону: +7 (495) 139-09-81.

Источник: https://www.sfe.ru/info/bolezni/rogovica/yendotelialnaya-distrofiya-rogovicy/

Эндотелиальная дистрофия Фукса. Что такое дистрофия Фукса

Эпителиально эндотелиальная дистрофия роговицы степени

Роговица глаза представляет собой наружную переднюю оболочку, призванную выполнять защитную, светопроводную, преломляющую и влагопродуцирующую функцию. Роговица более подвержена травмированию, нежели другие части глаза, что может привести к ее дистрофии.

Что такое дистрофия: формы дистрофий

Дистрофия роговицы включает в себя широкий спектр заболеваний, что приводит к помутнению передней наружной оболочки глаза. В зависимости от того какой слой роговицы поражен (а всего их пять), различают несколько форм болезни:

  • эпителиальная форма дистрофии, заключается в неспособности эпителиальных клеток к защите или в недостаточном их количестве;
  • мембранная дистрофия, которую провоцирует неправильный синтез белков роговицы;
  • стромальные формы дистрофии, возникают из-за изменений в составе стромы;
  • эндотелиальные формы дистрофии – это дистрофия Фукса.

Причины возникновения дистрофий

Первопричина дистрофии лежит в повреждении конкретных генов. Локализовать нарушения поможет только узконаправленный анализ, после проведения которого можно говорить о первичном или вторичном виде дистрофий.

Первичные дистрофии имеют наследственный характер. Это заболевание двустороннее. Развитие приходится на детский или юношеский возраст, не сопровождается воспалительными процессами. Чувствительность органа снижается медленно, чаще всего незаметно для пациента.

Вторичные дистрофии возникают в результате травм глаза, после хирургических вмешательств, воспалительных или аутоиммунных заболеваний.

Эндотелиальная форма заболевания

Эндотелиальное заболевание, называемое дистрофией Фукса, относится к первичным, генетическим видам недуга. Давайте поговорим о нем более поодробно.

Что такое дистрофия Фукса? Она повреждает внутренний слой роговицы, который выполняет функцию насоса, откачивая жидкость из ее толщи. Излишек жидкости в роговице приводит к ее помутнению. Прогрессируя, дистрофия Фукса приводит к поэтапной гибели клеток эндотелия.

На протяжении некоторого периода времени недостаток клеток замещается усиленной работой оставшихся. Пациенты с ранней стадией заболевания отмечают временное ухудшение зрения в утренний период времени. Это связано с невозможностью вапорации влаги с поверхности роговицы в ночное время, что приводит к ее накоплению.

Открытые веки дают возможность влаге испаряться естественным путем, в результате чего наблюдается нормализация состояния в течение дня. А так как восстановлению эндотелиальные клетки не подлежат, они постепенно погибают, потому зрение остается сниженным.

При критически быстром снижении зрения может быть назначена операция по пересадке роговицы.

Симптоматика эндотелиальной дистрофии

Клинические проявления дистрофии Фукса могут быть выражены по-разному: от бессимптомного течения до сильных резей и видимой эрозии.

На начальных этапах наблюдается:

  • расплывчатость зрения, которое улучшатся в течение дня;
  • засвет при взгляде на источник света;
  • ощущение присутствия инородного тела в глазах.

Прогрессирующая патология имеет такие проявления:

  • рези и покраснения слизистой;
  • светобоязнь;
  • повышенная чувствительность к свету;
  • отек наружной оболочки глаза.

Отечная дистрофия роговицы: дистрофия Фукса

Эпителиально-эндотелиальная дистрофия может быть и первичной и вторичной. Вторичный ее вид возникает в результате травмы или после хирургического вмешательства. Заболевание развивается на одном глазу.

Буллезная дистрофия Фукса имеет выраженную первопричину в виде бытовой, производственной или хирургической травмы.

И главное отличие от первичной отечной дистрофии заключается в ограниченном участке возникновения отека, вокруг которого расположены здоровые клетки, способные к замещению дефектных.

Для начала заболевания характерно незначительное помутнение в глубоких слоях роговицы и небольшой отек. Прогрессирование болезни приводит к усилению степени и протяжности помутнения, к появлению неровностей и мелких пузырьков на роговице. Наблюдается усиление светобоязни и болевого синдрома.

Диагностика заболевания

Диагностируется эндотелиальная дистрофия Фукса врачом-офтальмологом. В ходе приема врач не только обследует роговицу с помощью щелевой лампы, но и соберет анамнез недуга. Помимо этого может быть использована ультразвуковая пахиметрия, которая покажет толщину роговицы и поможет оценить степень отека.

Эндотелиальная микроскопия позволяет подсчитать количество клеток эндотелия на квадратный миллиметр площади.

Лечение дистрофии

Начальные стадии заболевания предполагают традиционное лечение с применением капель и глазных мазей, которые способствуют устранению жидкости из роговицы. Но консервативное лечение лишь замедляет процесс деструкции роговицы. Выздоровление может гарантировать только хирургическое вмешательство.

При эпителиальном или мембранном нарушении используется лазерное удаление патогенного участка. Повреждение более глубоких слоев чревато трансплантацией роговицы. Иногда необходимо полное центральное удаление роговицы. Прозрачность роговицы после хирургических манипуляций восстанавливается, симптомы уходят.

Но иногда дистрофия Фукса может опять проявиться по истечении нескольких лет, что приведет к повторному оперированию.

Профилактические меры

Пациентам, обратившимся за врачебной помощью на ранних стадиях течения заболевания, помочь проще.

Комплекс их профилактических мер должен включать хороший рацион, так как питание клеток роговицы непосредственно зависит от того, что пациент ест.

Еда должна быть питательной и сбалансированной с включенными в неё овощами и фруктами. Естественно следует избегать всяческих травм и обращаться к врачу при возникновении первых же неприятных ощущений в глазу.

Продолжительность сна пациента с предрасположенность к заболеванию должна составлять не менее восьми часов, что позволит организму хорошо и полноценно отдохнуть, а это, в свою очередь, предотвратит появление проблем с роговицей глаза. При выявлении дистрофии не следует носить контактные линзы, которые могут ухудшить ситуацию.

К дистрофии роговицы глаза могут привести как наследственные факторы, так и травмы, повреждения или болезни в органе зрения. Своевременное обращение за медицинской помощью и периодические профилактические осмотры помогут не усугубить ситуацию и значительно улучшить состояние больного органа.

Источник: https://FB.ru/article/172279/endotelialnaya-distrofiya-fuksa-chto-takoe-distrofiya-fuksa

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.