На периферии сетчатки больше рецепторов

Передача и обработка световых сигналов другими клетками сетчатки

На периферии сетчатки больше рецепторов

Превращение зрительных сигналов в зрительное изображение в нервной системе представляет собой сложный, не до конца исследованный процесс многоэтапного преобразования сигналов на различных уровнях сетчатки и ЦНС. Восприятие, передача и первичная обработка зрительных сигналов осуществляются нейронами сетчатки.

Можно выделить три этапа передачи и обработки зрительных сигналов на уровне сетчатки: 1) преобразование информации светового воздействия в фоторецепторах в рецепторные потенциалы; 2) передача позднего рецепторного потенциала через возбуждающие синапсы на биполярные нейроны сетчатки; 3) передача потенциалов биполярных нейронов через возбуждающие синапсы на ганглиозные клетки, преобразование последними поступившей информации в нервные импульсы, проводимые в ЦНС по аксонам нейронов, формирующих зрительный нерв.

На каждом этапе синаптической передачи в обработке сигналов в сетчатке принимают участие специализированные нейроны, расположенные в горизонтальных слоях, – горизонтальные и амакриновые клетки. Они модулируют передаваемые через синапсы сигналы, главным образом через тормозные нейромедиаторы.

Каждый тип нейронов сетчатки представлен несколькими (фоторецепторы) или многими специфическими субтипами (биполярные, ганглиозные нейроны). В настоящее время в сетчатке насчитывается около 80 субтипов клеток, каждый из которых характеризуется специфическими морфологическими, нейрохимическими, функциональными особенностями.

Клетки формируют не только сложные синаптические связи, но и характер обмена информацией между ними, который зависит от типа синаптических рецепторов и типа внутриклеточных путей передачи сигналов.

По этим причинам далее будут рассмотрены лишь наиболее общие, устоявшиеся представления о принципах передачи и обработки световых сигналов в сетчатке.

Пространственное распределение в сетчатке биполярных и других нейронов подобно распределению фоторецепторов. Наибольшая плотность этих нейронов имеется в центральных областях сетчатки, а к периферии плотность их понижается.

Если в центральной ямке сетчатки на каждый биполярный нейрон может конвергировать лишь одна колбочка, то число колбочек, конвергирующих на биполярную клетку, возрастает за пределами центральной ямки и далее к периферии может оставаться постоянным.

В центральной ямке сетчатки одна колбочка обычно формирует синаптические контакты с двумя биполярными («оп» и «off») нейронами, каждый из которых находится в контакте с одной «оп»- и «off»-raHmH03Hoft клеткой соответственно.

Число палочек, конвергирующих на одну биполярную клетку, возрастает примерно с 15 в центральных областях до 60 на периферии сетчатки.

Поздний рецепторный потенциал, возникший на мембране наружного сегмента фоторецептора, проводится по мембране к синаптическим окончаниям тела клетки.

ПРП вызывает уменьшение скорости высвобождения из них нейромедиатора глутамата в синаптическую щель между фоторецепторами и биполярными клетками (в центральной ямке сетчатки), фоторецепторами, горизонтальными и биполярными клетками (на периферии сетчатки).

На постсинаптических мембранах биполярных клеток экспрессированы ионотропные глутаматные рецепторы (GluR) и другие рецепторы, контролирующие состояние катионных каналов постсинаптических мембран.

В темноте, когда фоторецепторы высвобождают глутамат, последний стимулирует постсинаптические GluR биполярных клеток, вызывая открытие катионных каналов и деполяризацию их мембраны входящими катионами.

Субтипы глутаматных рецепторов, экспрессированных на постсинаптических мембранах дендритов биполярных клеток, зависят от типа самой биполярной клетки. Так, в клетках «ой»-типа экспрессированы ионотропные GluR и их мембрана деполяризуется в темноте.

На постсинаптических мембранах дендритов биполярных клеток «оп»-типа экспрессированы метаботропные глутаматные рецепторы (mGluR6).

Стимуляция этих рецепторов глутаматом ведет к передаче внутриклеточного сигнала через цГМФ и фосфодиэстеразный пути, вызывая закрытие ионных каналов и гиперполяризацию мембраны этих клеток в темноте и, наоборот, деполяризацию на свету.

Таким образом, именно экспрессия на постсинаптических мембранах биполярных клеток различных субтипов глутаматных рецепторов придает им различные свойства реагирования на одни и те же воздействия и высвобождение того же нейромедиатора фоторецепторами.

Известно, что «оп»- и «off»-бипoляpныe клетки отличаются по их свойствам и среди каждого из этих типов можно выделить еще 4-5 подтипов биполярных клеток. Однако, упрощая характер их ответной реакции, можно отметить, что «оп»- биполярные клетки активируются светом, а «оГБ>-биполярные клетки активируются в темноте.

Кроме передачи сигналов в виде поздних рецепторных потенциалов на биполярные клетки через глутаматергические синапсы фоторецепторы обмениваются своими сигналами с соседними клетками, находящимися в пределах наружного плексиформного слоя сетчатки, через ионные каналы щелевых контактов (электрические синапсы).

Таким образом, функцией биполярных нейронов центральной ямки сетчатки является обработка и передача сигналов от рецепторов на ганглиозные клетки сетчатки.

Другой функцией биполярных нейронов, расположенных на периферии сетчатки, является сбор сигналов от множества конвергирующих на них рецепторов, обработка и передача интегрированных сигналов на ганглиозные клетки.

Важнейшей функцией горизонтальных клеток сетчатки является суммирование совместно с биполярными нейронами сигналов от множества рецепторов, их обработка и формирование различных по свойствам и размерам рецептивных полей сетчатки.

Синаптическая передача сигналов с биполярных нейронов на ганглиозные клетки и амакриновые клетки сетчатки также осуществляется с помощью глутамата.

На ганглиозных клетках имеются различные типы синаптических рецепторов: GluR, mGluR6, что предопределяет существование «оп»- и «off»-THnoB этих клеток.

Кроме того, в некоторых биполярных нейронах выявлены глицин и ГАМК, что не исключает использования ими этих нейромедиаторов для синаптической передачи сигналов на горизонтальные, амакриновые и ганглиозные клетки сетчатки.

Анализ синаптических связей и нейромедиаторно-рецеп- торных путей передачи сигналов в центре сетчатки показывает, что существуют два параллельных пути передачи сигнала от колбочек.

Первый путь – поглощение света колбочками центральной ямки сопровождается уменьшением высвобождения возбуждающего медиатора глутамата, развитием деполяризации мембраны биполярных нейронов «оп»-типа и выделением последними возбуждающего медиатора – глутамата в образованных ими синапсах на ганглиозных нейронах «оп»- типа.

Передача сигнала по этому пути завершится увеличением частоты генерации нервных импульсов на действие света ганглиозными клетками, связанными с активированными биполярными нейронами «оп»-типа.

Во втором пути передачи сигналов наблюдается выделение колбочками большего количества глутамата в темноте, чем на свету, в синапсах на биполярных нейронах «off»-rana. Это сопровождается деполяризацией биполярных нейронов «off»- типа, выделением этими нейронами возбуждающего медиатора глутамата в их синапсах на ганглиозных нейронах «off»- типа и повышением активности последних в темноте.

Благодаря существованию двух каналов передачи сигналов от рецепторов к ганглиозным клеткам сетчатки последние могут получать информацию об изменениях интенсивности света в более широком диапазоне, чем это мог бы обеспечить один канал. Возможность осуществления описанных процессов подтверждается характером регистрируемых на различных клетках сетчатки изменений электрических потенциалов.

Вплоть до уровня ганглиозных клеток сетчатки информация о характере светового воздействия на фоторецепторы кодируется амплитудой и длительностью аналоговых биопотенциалов.

Только ганглиозные клетки сетчатки отвечают на действие света или темноты генерацией дискретных нервных импульсов, в частоте и других характеристиках которых закодировано все богатство информации, которое будет воссоздано в ЦНС в виде зрительных образов.

Биполярные и ганглиозные клетки не информируют ЦНС об абсолютной интенсивности света. ЦНС получает от них информацию скорее об относительной интенсивности освещенности небольших пятен сетчатки по сравнению с интенсивностью света в ближайшем окружении пятна. Это обусловлено действием механизмов латерального торможения с помощью горизонтальных клеток сетчатки.

Передача сигналов от палочек к ганглиозным клеткам осуществляется более сложным путем, чем от колбочек. Хотя палочки непосредственно взаимодействуют с биполярными нейронами, но активированные палочками биполярные нейроны, вероятно, не оказывают прямого влияния на активность ганглиозных клеток сетчатки.

Это влияние осуществляется через специальный тип амакриновых клеток, которые активируются «оп»- и ингибируются «off»-бипoляpными нейронами.

Поскольку одни и те же ганглиозные клетки могут одновременно взаимодействовать как с колбочками, так и с палочками, то в зависимости от освещенности они способны передавать в ЦНС различную информацию: сигналы от колбочек при высоком освещении (например, днем) и сигналы от палочек при сумеречном освещении.

Все рецепторные клетки, которые через биполярные нейроны связаны с одной ганглиозной клеткой, формируют рецептивное поле этой ганглиозной клетки.

Под рецептивным полем ганглиозной клетки можно понимать также участок сетчатки, при воздействии на который можно влиять на активность этой клетки.

Рецептивные поля сетчатки имеются не только для ганглиозных клеток, но и для клеток зрительных путей на более высоких уровнях ЦНС.

Стимуляция активности ганглиозных клеток достигается не просто действием света на какой-то участок сетчатки. Обычно активность ганглиозных клеток возрастает при действии света на маленький центральный кружок и ингибируется из периферической зоны этого кружка.

Возможна и обратная реакция ганглиозных клеток – ингибирование активности с центра и повышение активности с периферической зоны.

Ганглиозные клетки с подобной реакцией на действие света в центре их рецептивного поля были названы клетками с «оп- центром» или с «off»-neHTpoM соответственно (рис. 7.14).

Таким образом, попадание света на маленькое пятно сетчатки ведет к повышению активности в одной цепочке нейронов сетчатки и передаче ими соответствующих сигналов в ЦНС и понижению активности в другой цепочке нейронов сетчатки.

Когда свет падает одновременно на рецепторы центра и периферии рецептивного поля, в действие вступает механизм латерального торможения, осуществляемый тормозными интернейронами – горизонтальными клетками сетчатки.

Латеральное торможение реализуется выделением отростками горизонтальных клеток ГАМК – тормозного нейромедиатора, ингибирующего через тормозные синапсы активность биполярных клеток и, следовательно, активность связанных с ними ганглиозных нейронов.

В сетчатке имеются рецептивные поля с «оп-центром» и «off-периферией». Реакции на свет ганглиозных клеток такого рецептивного поля проявляются торможением ганглиозных клеток, связанных с центром поля, и возбуждением клеток, связанных с периферией поля. На рис. 7.15 приведены виды электрических потенциалов, генерируемых клетками различных слоев сетчатки при действии света.

Из принципа организации рецептивных полей сетчатки и характера реагирования ганглиозных следует, что каждая ганглиозная клетка передает в зрительные центры ЦНС информацию об относительной освещенности в пределах ее рецептивного поля или топографически точно локализованного маленького круглого пятнышка сетчатки.

Поскольку активность ганглиозных клеток зависит от контраста, т.е. разности интенсивности света, падающего на центр и периферию рецептивного поля, то в сигналах, передаваемых

Рис. 7.14.Рецептивное поле ганглиозной клетки сетчатки с «оп»-центром (слева) и «оРвьпериферией (справа) (П. Линдсей,

Д. Норман, 1974)

Рис. 7.15.Виды электрических потенциалов (справа), генерируемых клетками различных слоев сетчатки при действии света (R.F. Schmidt, F. Lang,

G. Thews, 2005)

ганглиозными клетками в зрительные центры ЦНС, уже содержится информация о контурах зрительного объекта. Это облегчает дальнейший анализ формы и процесс формирования трехмерного изображения объекта.

Очевидно, что пространственное разрешение зрения зависит от способности ганглиозных клеток реагировать на тонкие световые различия в гомогенном поле зрения или способности их реагирования на каждую темную или светлую линию поля.

Проще говоря, острота зрения как способность глаза различать на расстоянии две точки при минимальным угловом расстоянии между ними зависит прежде всего от размеров рецептивного поля ганглиозных клеток сетчатки.

Поскольку в центральной ямке (желтом пятне) сетчатки каждая ганглиозная клетка сетчатки соединена только с одной колбочкой, то пространственное разрешение (острота зрения) соответствует частоте встречаемости или плотности распределения в этой ямке самих колбочек.

На периферии сетчатки такие соотношения между ганглиозными клетками и фоторецепторами не соблюдаются. Так, например, на угловом удалении от центра сетчатки в 20° каждая колбочка конвергрует на одну биполярную клетку, но так как несколько биполярных клеток конвергирует на одну ганглиозную, то на нее конвергирует уже около 10 колбочек.

Кроме того, на периферии сетчатки уменьшается абсолютное число колбочек. Это доказывается тем, что размеры полей зрения для цветов меньше, чем для белого или угловых координат на периферии полей зрения, при которых мы воспринимаем движение объектов.

Понятно, что пространственное разрешение и острота зрения на периферии сетчатки должны быть меньше, чем в ее центре.

Дендриты биполярных нейронов могут образовывать синаптические контакты не с одной, а с несколькими палочками. Таким образом, на периферии сетчатки за счет формирования связей между клетками создаются условия для суммирования сигналов, повышения световой чувствительности сетчатки, но ее пространственное разрешение при этом снижается.

Источник: https://studref.com/505883/meditsina/peredacha_obrabotka_svetovyh_signalov_drugimi_kletkami_setchatki

Периферические дистрофии сетчатки | Laserglaz.ru | Москва

На периферии сетчатки больше рецепторов

Рассказ о периферических дистрофических изменениях на сетчатке всегда хочется начать с анатомии глаза. Всем известно, что глаз круглый. Для объяснения удобно сравнить глазное яблоко с футбольным мячом, так пациентам легче понять, что глаз состоит из нескольких оболочек одна внутри другой. Упрощённо можно представить, что глаз состоит из трех оболочек:

  • Склера – это самая наружная оболочка глаза. Склера – это каркас глаза и самая плотная защитная оболочка. Мы видим ее друг у друга белого цвета. Передняя стенка склеры прозрачна и называется роговицей.
  • Сосудистая оболочка – внутренняя оболочка глаза. Из названия ясно, что эта оболочка состоит из сосудов. Частью сосудистой оболочки является радужка.
  • Сетчатка это самая внутренняя оболочка глаза. Большая часть сетчатки не участвует в акте зрения. Свет воспринимается только центральным отделом сетчатки. При развитии ребенка сетчатка распускается как цветок с центра на периферию, где формируется край сетчатки – зубчатая линия.

Внутреннее содержимое глаза – стекловидное тело имеет плотный контакт с сетчаткой глаза. За счёт плотного взаимодействия стекловидного тела с сетчаткой, любое достаточно сильное движение стекловидного тела передается на сетчатку.

В зонах хронического контакта стекловидного тела с сетчаткой формируется изменения.

Изменения в структуре сетчатки в отечественной литературе называется Дистрофией (др.-греч. dystrophe, от dys… — приставка, означающая затруднение, нарушение, и trophe — питание).

В зарубежной литературе принят термин Дегенерация (процесс упрощения организации, связанный с исчезновением органов и функций).

Как появляются периферическии дистрофии сетчатки?

Процесс возникновения и развития изменений на сетчатке до конца не изучен. Доказано влияние наследственных причин на развитие периферических дистрофий. Почти одинаковые изменения могут встречаться у детей и их родителей.

Часто развитие изменений на сетчатке связано с прямой или опосредованной травмой глаза. Даже сильные прыжки или подъем в скоростном лифте может привести к появлению изменений на сетчатке. Такие изменения появляются в зонах наиболее сильного контакта стекловидного тела и сетчатки.

Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степень близорукости. Дело в том, что увеличенный размер глазного яблока приводит к большим влияниям разжиженного стекловидного тела набольшую поверхность сетчатки.

Периферические дистрофии сетчатки опасны тем, что могут приводить к разрывам и, в дальнейшем, к отслойке сетчатки, которая сопровождается внезапным снижением зрения, появлением “завесы” перед глазом.

И тогда приходится проводить дорогостоящее хирургическое лечение, при котором не всегда удается “положить” отслоенную сетчатку на место.

Но даже после удачных операций по поводу отслойки сетчатки острота зрения редко восстанавливается до прежнего уровня.

Как определить периферическии дистрофии сетчатки?

Самому пациенту определить есть у него изменения на периферии сетчатки или нет, не возможно.

Чаще всего изменения на периферии глазного дна протекают бессимптомно. Иногда пациенты жалуются на “летающие мушки”, в глазах, “вспышки” или “молнии”.

Даже обычный офтальмологический осмотр не вседа выявляет патологические изменения на периферии сетчатки. Т.к. периферические отделы сетчатки не видны при обычном осмотре глазного дна, так как находятся за «экватором» глазного яблока. Выявить их можно только с помощью специального осмотра максимально расширив зрачок.

Современное лечение периферических дистрофических изменений сетчатки или разрывов сетчатки происходит при помощи лазера. Основная цель лечения периферических дистрофий сетчатки – укрепление, ограничение лазерными ожогами измененной зоны сетчатки.

Лазерное прижигание сетчатки вокруг измененных зон очень распространенная профилактическая процедура. В эпоху, когда лазеров не было, сетчатку “приваривали”  при помощи химических ожогов или ожогами низкой температурой (крио). Такие операции были очень болезненны для пациента и требовали длительного восстановления.

современная лазер коагуляция сетчатки безболезненная и быстрая процедура:

  • Лазерная коагуляция сетчатки выполняется при полном контакте с пациентом.
  • Единственным неприятным моментом является необходимость  фиксации глаза специальной контактной линзой.
  • В момент проведения лазеркоагуляции пациент видит вспышки яркого света. 
  • Никаких болевых ощущений пациент не испытывает.
  • После лазеркоагуляции зрение пациента не изменяется, но остаются широкие зрачки на 4-6 часов после операции.
  • На следующий день пациент может спокойно приступить к привычной работе.

Важным условием проведения лазер коагуляции является обязательный повторный осмотр через несколько недель после лазер коагуляции. Такой осмотр необходим для контроля состояния сетчатки. 

Когда нужно проводить “укрепление” сетчатки?

Сроки в которых должна быть проведена лазер коагуляция сетчатки очень зависят от вида периферической дистрофии. В случае грубых изменений на сетчатки, разрывов, лазер коагуляция должна быть выполнена срочно до появления отслойки сетчатки. 

Пациенты, имеющие такие периферические изменения на сетчатку, рискуют потерять зрение при занятии спортом, физической работе, подъеме тяжестей, случайном падении. Неблагоприятными факторами являются эмоциональное или физическое перенапряжение, любое оперативное вмешательство на глазном яблоке (например, лазерная коррекция зрения).

Таким образом, при нахождении у пациента угрожающих периферических дистрофий проще и надежнее провести безболезненную ограничительную лазеркоагуляцию зон измененной сетчатки, не дожидаясь дальнейшего развития процесса.

Для многих врачей, с которыми мне приходилось общаться периферический отдел сетчатки является “темным углом глаза”.

Очень тяжело объяснять, что видно на периферии глазного дна и очень часто в связи с отсутствием времени врачи поликлинического приема пренебрегают осмотром периферической сетчатки.

Для всех врачей, которые зашли на мой сайт хочу показать основные виды дистрофических изменений на периферических отделах сетчатки.

Классификация дистрофий сетчатки Е.О.Саксоновой с соавт.(1979):

• экваториальные дистрофии:

а) решетчатая;

б) патологическая гиперпигментация;

в) разрывы сетчатки;

• параоральные дистрофии:

а) кистовидная;

б) ретиношизис;

в) хориоретинальная атрофия;

• смешанные формы.

Возникает в результате нарушения кровообращения в слое хориокапилляров. Типичным синдромом хориоретинальной атрофии является “вид из окна”.

Многочисленные очаги атрофии пигментного эпителия. Встречается у 20-27% взрослого населения, чаще в 40% случаев при наличии у пациента миопии и возраста старше 40 лет. Бывает двусторонней в 38% – 41,4% случаев

Является глиозным разрастанием на поверхности сетчатки и зоной фиксации стекловидного тела

Он имеет вид серого мокрого ватного тампона на поверхности сетчатки, скрывающего ретинальные сосуды.

При значительном стекловидномнатяжении, особенно во время ЗОСТ, ретинальный пучок может стать причиной ретинального разрыва. Встречаются ретинальные пучки  где-то у 5% -59% населения и являются двусторонними только в 6% случаях.

Гистологически – это зоны увеличенных в размере клеток пигментного эпителия сетчатки. Размер их может сильно варьироваться. Данный вид дегенерации только в 1% -2% является двусторонним.

Развитие атрофии пигментного эпителия в зоне гипертрофии приводит к появлению пятнистого рисунка.

Наличие нескольких зон гипертрофии пигментного эпителия может ассоциироваться с синдромом Гарднера — сочетание аденоматозных полипов с остеомами черепа и опухолями кожи (атеромы, дермоидные кисты или фибромы). Синдром описан в 1951 г. американским врачом Е. Гарднером.

Могут сопровождать цистоидную дегенерацию или хориоретинальную атрофию. Сами по себе не опасны.

являются отложением отходов производства неисправных клеток пигментного эпителия сетчатки на базальной пластинке (мембраны Бруха)

Экваториальные друзы (встречаются у 70% пациентов старше 50 лет)

Они появляются как крошечные круглые желтоватые точки, как правило, расположены в экваториальной зоне. Иногда вокруг краев друз видны зоны накопления пигментного эпителия сетчатки.

Требует всегда более внимательного осмотра!!!

Связана с возрастом и часто сопровождает сенильный ретиношизис.

Может сопровождаться разрывами и тракциями со стороны стекловидного тела

Разрывы сетчатки на такой дегенерации находятся в зоне крайней периферии, базиса стекловидного тела.

Это изменение в строме сетчатки без изменений на уровне ретинального пигментного эпителия. 

Возникает в результате вырождения клеток ретинального пигментного эпителия в экваториальной зоне сетчатки. Встречается более, чем у 20% людей старше 40 лет.

Является витреоретинальной дегенерацией, по сути, схожей с решетчатой дегенерацией.

Так же как решетчатая дегенерация требует лазеркоагуляции. 

Пигментная решетчатая дегенерация

Частота встречаемости решетчатойдегенерации при отслойке сетчатки более 40%

Решетчатая дегенерация сетчатки является витреоретинальной дегенерацией, т.е. изменение происходит в результате избыточного контакта стекловидного тела с сетчаткой. 

Периваскулярный тип решетчатой дистрофии

Решетчатая дегенерация с разрывами

это витреоретинальная спайка чаще локализуется с височной стороны

Не требует лазер коагуляции без дополнительных изменений, но часто сочетается с «кистовидной» дегенерацией и дегенерацией типа «решети».

Сочетание «белого без вдавления» и дегенерацией типа «решети».

Разрыв на фоне «белого без вдавления»

Атрофические ретинальные разрывы

Клапанный разрыв сетчатки 

развивается на фоне мелкокистозной дистрофии, вследствие слияния полостей кист в наружном плексиформном слое и прогрессирует в направлении наружных слоев сетчатки – нейроэпителия.

Ретиношизис встречается по данным литературы от 1% до  7% населения

По локализации ретиношизис находится в 70% нижневисочной и 25% верхневисочной зоне сетчатки.

Чаще, до 40%, встречается ретиношизис с разрывом внутренней стенки.

Лазер коагуляция ретиношизиса требуется при отсутствии зоны само отграничения

С развитием цифровой техники фотографирования глазного дна появилась возможность сохранять все многообразие возможных изменений на сетчатке глаза.

фото данной статьи взяты с сайта:

Источник: https://www.laserglaz.ru/retinal-degeneration

Ингибиторы ангиогенеза в офтальмологии: лечение макулярного отека глаза

На периферии сетчатки больше рецепторов

Наша сетчатка — тончайший внутренний слой глаза. Именно он отвечает за восприятие световых волн и формирует изображение, которое передается в наш мозг. В норме сетчатка плотно прилегает к глазному дну и соединяется с глазным нервом. Другой своей стороной она соприкасается со стекловидным телом. 

Если по каким-либо причинам развивается отек сетчатки глаза, зрение человека заметно ухудшается. Очки при этом не помогают. При своевременном лечении процесс обратим, зрение можно восстановить или надолго стабилизировать. При отсутствии терапии в тканях сетчатки неизбежно происходят дегенеративные изменения, и наступает слепота.

Симптомы отека сетчатки глаза

Симптомы варьируются в зависимости от локализации отека и его обширности.

Если отек затрагивает центр сетчатки — макулу, то зрительные нарушения будут значительными. Макула содержит наибольшее количество светочувствительных рецепторов и является областью наибольшей остроты зрения. Любые изменения в ее работе сразу сказываются на качестве зрения.

При макулярном отеке:

  • изображение размывается, особенно в центральной зрительной области;
  • глаз плохо фокусируется и вблизи и вдаль (в некоторых случаях зрение хуже с утра, потом улучшается);
  • прямые линии и формы предметов искажаются;
  • при чтении выпадают отдельные буквы, искривляются строчки;
  • нарушается цветовосприятие (доминируют розовые оттенки);
  • появляется чрезмерная восприимчивость к яркому свету, вплоть до болезненности.

Если отек имеет ограниченные очаги поражения и возник на периферии сетчатки, симптомы будут выражены слабо и будут не слишком беспокоить человека. При таком распространении говорят о фокальном отеке сетчатки. Его обнаруживают в большинстве случаев только на приеме у офтальмолога, во время профилактического обследования.

Симптомы отека сетчатки могут быть выражены слабо. Обнаружить его можно только на приеме у врача.

Отек может развиваться только на одном глазу. В этом случае второй глаз частично компенсирует зрительные нарушения, из-за чего человек не сразу замечает признаки отечности, чем она и опасна.

Отек сетчатки — прогрессирующая патология. Постепенно отек охватывает другие зоны (от центра к периферии или наоборот) и становится диффузным. Симптомы усиливаются. Под действием скопившейся жидкости сетчатка отслаивается и рубцуется, что грозит невосполнимой потерей зрения. 

После диагностирования отечности нужно как можно быстрее провести лечение, чтобы избежать ее дальнейшего распространения и патологических изменений в тканях.

Причины развития отека сетчатки глаза

Отек сетчатки глаза — не самостоятельное заболевание. Это осложнение некоторых других болезней или состояний, в результате которых в сетчатке появляются сосуды с аномальной проницаемостью. Влага «пропотевает» сквозь них и скапливается в окружающих тканях.

Причиной развития отека сетчатки глаза могут стать:

  1. Офтальмологические патологии, которые приводят к дистрофии или дегенерации сетчатки, например:
    • ангиопатия;
    • глаукома;
    • ретинопатия;
    • различные воспалительные процессы;
    • окклюзия центральной вены сетчатки;
    • миопия высокой степени.
  2. Системные заболевания, ухудшающие работу кровеносных сосудов всего организма. В группе риска люди, страдающие сахарным диабетом, артериальной гипертонией, атеросклерозом, ожирением.
  3. Травмы глаза, которые вызывают нарушение кровоснабжение глаза.
  4. Возрастные изменения в тканях глаза. По мере старения в них накапливаются продукты обмена клеток, образуются утолщения под пигментным слоем сетчатки. Что в свою очередь вызывает воспаление и разрастание новых патологических кровеносных сосудов глаза — ангиогенез.

    Возрастная макулярная дегенерация развивается, как правило, после 65 лет. Примерно в 90% случаев она протекает в «сухой» форме, то есть без отека. Но иногда она начинает прогрессировать и переходит во «влажную» форму. Последняя очень опасна своим стремительным развитием. Необратимые изменения в сетчатке происходят в течение нескольких дней или недель.

Методы лечения отека сетчатки глаза

В арсенале у офтальмологов есть разные методы лечения отека сетчатки глаза. При определенных условиях они применяются совокупно.

  • На самых ранних стадиях возможна консервативная терапия. Назначаются противовоспалительные средства и медикаменты, улучшающие кровоснабжение и обмен веществ в тканях глаза.
  • При фокальной форме отека, то есть когда очаг отека небольшой и не в центре, успешно проводится лазерная коагуляция. Она позволяет укрепить сетчатку на периферии и избежать прогрессирования патологии. Подробнее об этой процедуре можно почитать в нашей статье. Однако лазерная коагуляция имеет ограниченное применение. Макула воздействию не подвергается. 
  • При макулярном отеке сетчатки рекомендовано хирургическое лечение. 

Раньше этот диагноз непременно требовал проведения сложных вмешательств, например, транслокацию макулы. Сейчас такие операции проводятся крайне редко, только при некоторых дистрофических формах сетчатки.

В большинстве случаев уже более 10 лет хирурги-офтальмологи обходятся без скальпеля, а применяют интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза (ИВВИАГ).

ИВВИАГ офтальмология: что это

В основе этого метода — применение моноклональных препаратов. Это современный медицинский подход, известный как «прицельная терапия». Он хорош тем, что позволяет целенаправленно воздействовать на саму причину развития патологии.

На сетчатку можно воздействовать «прицельной терапией». ИВВИАГ является одним из методов такой терапии.

Рост «неправильных» сосудов в сетчатке глаза провоцирует специфический белок VEGF, появляющийся в результате ухудшения ее кровоснабжения. 

Лечебный препарат содержит многократно клонированные антитела к белку VEGF. Врач помощью укола вводит их в стекловидное тело глаза. Молекулы белка VEGF связываются, и он полностью прекращает свою активность. Тем самым подавляется неоваскуляризация сетчатки, уменьшается проницаемость сосудов.

Такие препараты являются ингибиторами ангиогенеза (ингибиция значит «угнетение»). Для лечения отека сетчатки офтальмологи используют «луцентис» или его аналог — «Эйлеа». Они схожи по своей эффективности, отличаются нюансами механизма действия.

Благодаря действию ингибиторов ангиогенеза:

  • небольшая отечность сетчатки исчезает полностью;
  • при диффузном отеке обширные зоны дробятся на мелкие очаги, которые затем поддаются коррекции лазеркоагуляцией;
  • улучшается структура сетчатки;
  • улучшается острота зрения.

В ряде случаев, несмотря на уменьшение отека, острота зрения у пациентов не изменяется. Что объясняется слишком большими дегенеративными изменениями тканей сетчатки и давностью заболевания. 

Чем раньше начать лечение отека сетчатки, тем благоприятнее его исход и тем короче терапевтический курс.

Выбор препарата-ингибитора всегда остается за лечащим врачом. Этому предшествует тщательное обследование тканей глаза и их трактовка, исходя из общего анамнеза пациента. Пациент обо всем подробно информируется.

Особенности операции ИВВИАГ

Процедура введения препарата «Луцентис», несмотря на кажущуюся простоту, требует высокого профессионализма врача, поскольку любое вмешательство при отеке сетчатки может спровоцировать воспаление и ухудшить ситуацию. Проводится она только в операционной, в условиях строгой асептики.

Длительность операции: 3–4 минуты.
Анестезия: местная капельная.

Нужно ли лежать в больнице: нет, процедура амбулаторная. 

Краткое описание операции:

  1. Операционное поле вокруг глаза и веки обрабатывается асептическим раствором, в глаз устанавливается векорасширитель.
  2. Чтобы исключить непроизвольное движение глаза и риски его случайного повреждения, глаз фиксируют специальными пинцетами.
  3. После введения препарата в течении получаса врач следит, не изменяется ли внутриглазное давление в прооперированном глазу, и только потом отпускает пациента домой.

До и после проведения процедуры в течение трех дней необходимо закапывать противомикробные средства.

Ограничения после операции: сразу после инъекции лучше отказаться от управления транспортным средством, даже если никаких ощущений нет. Они могут проявиться после окончания действия обезболивающего.

Сколько длится лечение: курс лечения, как правило, включает в себя несколько уколов с интервалом в месяц. Длительность лечения зависит от выраженности отека. На протяжении всей терапии осуществляется контроль за остротой зрения и состоянием сетчатки. В этом помогает лазерная томография.

Отек сетчатки — серьезная патология, которая не проходит сама собой. Ее лечение тем эффективнее, чем раньше к нему приступить. Не пренебрегайте профилактическими осмотрами офтальмолога, а при возникновении любых настораживающих симптомов не тяните с обращением к специалисту. Наши врачи-офтальмологи всегда к вашим услугам!

Хорошего вам зрения!

Источник: https://omiclinic.ru/blog/articles/otek-setchatki-glaza-simptomy-i-metody-lecheniya/

Зрение человека зависит от состояния сетчатки, так как в ней расположены светочувствительные клетки, в которых

На периферии сетчатки больше рецепторов

Благодаря зрению человек познаёт окружающую реальность и ориентируется в пространстве.

Безусловно, без остальных органов чувств сложно составить целостную картину мира, но глаза воспринимают почти 90% от общей информации, которая поступает в головной мозг извне.

С помощью зрительной функции человек способен увидеть происходящие рядом с ним явления, может анализировать разные события, находить отличия одного предмета от другого, а также замечать надвигающуюся угрозу.

Органы зрения устроены таким образом, что различают не только сами объекты, но ещё и цветовое разнообразие живой и неживой природы.

Ответственность за это лежит на особых микроскопических клетках — палочках и колбочках, присутствующих в сетчатке глаза.

Именно они являются начальным звеном в цепочке по передаче информации об увиденном объекте в затылочную часть головного мозга.

Рецепторы глаз

На сетчатке человека находится приблизительно 115—120 миллионов рецепторов. Это рецепторы в глазу человека, которые помогают воспринимать окружающую реальность. Внешне напоминают продолговатый цилиндр.

Они крайне чувствительны к свету, но не могут обеспечить цветовое зрение. Отличаются от колбочек сетчатки глаза, палочки. Они плохо различают цвета и медленно реагируют на передвижения предметов. Состояние этих рецепторов не сказывается на качестве зрения человека.

Они находятся на периферии зрения и отвечают за видение в ночное время суток.

Другие зрительные рецепторы в глазах человека называются колбочки. Их приблизительно 7 миллионов, а форма соответствует названию. Как и палочки, колбочки помогают глазу воспринять изображения окружающей среды.

Они вместе с палочками преобразовывают нейронные импульсы из лучей света и отправляют их по зрительному нерву в мозг. Колбочки в сетчатке отвечают за восприятие окружающей реальности днем. Именно к цветам чувствительны колбочки сетчатки.

Это связано с пигментами, которые находятся в их составе. Расположены колбочки в глазу у человека в области макулы.

Разделяются на 3 типа:

  • коротковолновые;
  • средневолновые;
  • длинноволновые.

Открываясь, чтобы впустить больше света

Ваши зрачки — это черные области перед глазами, которые пропускают свет. Они выглядят черными, потому что свет, который достигает их, поглощается внутри глазного яблока. Затем он преобразуется вашим мозгом в ваше восприятие мира.

Вы, наверное, заметили, что зрачки могут изменить размер в ответ на свет. Снаружи в яркий солнечный день ваши зрачки становятся очень маленькими. Это дает меньше света в глаза, так как есть много доступных.

Когда вы переходите в темное место, ваши зрачки открываются, чтобы стать как можно больше. Это расширение позволяет вашему глазу собирать больше света, чем там есть.

Но от самого маленького размера до самого широкого зрачка ваш зрачок может увеличить свою площадь всего лишь в 16 раз. Вы можете хорошо видеть поперечные изменения уровня освещенности гораздо больше, чем в миллион раз. Так что здесь должно быть что-то еще происходит.

Строение рецепторов

Палочки в радужном зрении не участвуют и отвечают за видимость и различие предметов в сумерках.

Анатомия рецепторов:

  • наружное поле (диск);
  • связующую зону;
  • внутреннюю;
  • базальная зона.

В длину одна палка 0,06 миллиметров, а диаметр — 0,002 мм. Эти фоторецепторы глаза крайне светочувствительны.

Они воспринимают максимальное количество волн света, что предоставляет человеку возможность различать предметы в темное время суток. В рецепторах присутствует родопсин или зрительный пурпур, который содержится на мембранных дисках.

В желтом пятне палочек практически нет. Под воздействием лучей он раздражается и помогает улавливать свет в ночное время.

Колбочки по строению схожи с палочками:

  • наружная зона;
  • связующая (перетяжка);
  • внутренняя;
  • базальная.

Длина рецепторов — 0,05 мм, а диаметр в широкой зоне составляет 0,004 мм. В дисках колбочек содержится йодопсин. Благодаря ему светочувствительные рецепторы обрабатывают поступающее изображение и изменяют его в нейронный импульс. Такая работа обеспечивает дневное видение и более точное изображение реальности.

Колбочки улавливают красный и зеленый оттенков. Различают 3 вида йодопсина: эритролаб, хлоролаб цианолаб. Каждый из них отвечает за различие одного из 3-х основных оттенков: синего, красного и зеленого. Но если первые 2 вида были официально найдены учеными, то цианолаб еще не открыт, но уже имеет название.

Теория о двухкомпонентном восприятии основывается на том, что колбочка способна воспринимать 2 цвета – красный и зеленый.

Существует теория о двухкомпонентном восприятии цветов.

Так как цианолаб еще не был найден, то приверженцы этой теории считают, что эритролаб и хлоролаб дают возможность глазу различать красный и зеленый спектры, а синий оттенок глаз улавливает с помощью выцветших родопсин (пигмента палочек). Эту гипотезу подтверждают исследования людей, что не различают синие цвета и плохо ориентируются в темноте.

Сколько времени это займет?

Когда вы находитесь в ярком свете, ваши стержни полностью перегружены и не работают. Если вы выключите свет, ваш зрачок сразу же откроется. Ваши фоторецепторы начинают улучшать свою чувствительность, чтобы впитывать любой свет, который они могут в новых тусклых условиях.

Колбочки делают это быстро – примерно через пять минут их чувствительность повышается. Примерно через 10 минут в темном месте, ваши стержни наконец-то нагоняют и вступают во владение. Вы начнете видеть намного лучше. Примерно через 20 минут ваши удилища сделают все возможное, и вы будете видеть как можно лучше “в темноте.”

Источник: https://mcvdh.ru/zabolevaniya/svetochuvstvitelnye-kletki-glaza.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.