Отслойка пигментного эпителия сетчатки

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ)

Отслойка пигментного эпителия сетчатки

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) -серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без неев результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачиванияжидкостииз хориокапилляровчерез пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация,наличие воспаленияили опухоли сосудистой оболочки.

Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.

Классическая ЦСХ вызывается одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии (ФAГ) как обширные площади гиперфлюоресценции. Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием жидкости через ПЭС, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС.

  • При остром течении спонтанная абсорбция субретинальной жидкости происходит в течение 1-6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения. 
  • Подострое течение у некоторых пациентов ЦСХ продолжается более 6 месяцев, но спонтанно разрешается в течение 12 месяцев.
  • Заболевание, протекающее более 12 месяцев относится к хроническому типу течения.

В современной офтальмологии центральную серозную хориоретинопатию принято разделять на две основные группы: острую (типичную) и хроническую (атипичную).

  • Острая форма ЦСХ, как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической отслойкой нейроэпителия, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки. Через 3–6 месяцев после начала заболевания в 70–90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбции субретинальной жидкости и прилегание нейроэпителия сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.
  • Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций.

Этиопатогенез

Предыдущие гипотезы связывали развитие заболевания с нарушениями нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию.

Появление индоцианин зеленой ангиографии (ИЦЗА) выдвинуло на первый план важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ.

ИЦЗА продемонстрировала наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гипофлюоресценцию по площади, наводящие на размышления об очаговой хориоидальной сосудистой дисфункции.

Некоторые исследователи полагают, что начальная хориоидальный сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Клинические исследования показывает наличие серозной отслойки сетчатки и пигментного эпителия и отсутствие при этом под сетчаткой крови. При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина.

Конституция и системная гипертензия могут коррелировать с ЦСХ, по-видимому, из-за повышенного кортизола и адреналина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Кроме того, Tewari и другие установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

Исследование с помощью мультифокальной электроретинографии демонстрировали двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже когда ЦСХ был активен только в одном глазу. Эти исследования показывают наличие системных изменений влияющих на них и поддерживают идею диффузного системного эффекта на хориоидальную васкуляризацию.

ЦСХ может быть проявлением системных изменений, которые возникают при трансплантации органов, экзогенном введении стероидов, эндогенном гиперкортицизме (синдром Кушинга), системной гипертензии, системной красная волчанке, беременности, желудочно-пищеводном рефлюксе, использовании виагры (sildenafil citrate), а также при использовании психофармакологических препаратов, антибиотиков и алкоголя.

Диагностика

Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9.Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера.

Тщательный расспрос обычно обнаруживает, что пациент чувствует себя более-менее комфортно только при средних уровнях освещенности – яркий свет вызывает чувство ослепления, а при сумеречном освещении он гораздо хуже видит из-за возникающего перед взором полупрозрачного пятна, При значительно выраженной микропсии возникают расстройства бинокулярного зрения, что вынуждает пациента сторониться некоторых занятий (например, вождения автомобиля). Нередко выявляется, что это не первый случай заболевания, и возник его рецидив при схожих условиях. Однако иногда заболевший человек, наоборот, не связывает заболевание с какими-то внешними обстоятельствами.

На глазном дне определяется пузырь серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, расположенный в области макулы, имеющий четкие границы и обычно округлую форму. Его диаметр составляет 1-3 диаметра диска зрительного нерва.

Помимо отслойки нейроэпителия часто выявляются дефекты пигментного слоя, отложения субретинального фибрина, липофусцина. Субретинальная жидкость прозрачна, нейросенсорная сетчатка не утолщена.

Эта отслойка гораздо проще выявляется при офтальмоскопии с бескрасным фильтром, а ее границы четче видны (иногда буквально «вспыхивают») при офтальмоскопии с максимально диафрагмированным источником света.

Объясняется такое свечение границ отслойки тем, что при незначительной глубине серозной полости свет проходит по ней, как по светопроводу, выходя в стекловидное тело на границе прилежащей сетчатки.

Диагноз ЦСХ нуждается в ангиографическом подтверждении. Особенно информативными являются ранние и отсроченные снимки. В типичных случаях наблюдается раннее появление точки фильтрации.

Классическим описанием точки фильтрации является наличие фокуса гиперфлюоресценции в зоне серозной отслойки с восходящим от него током красителя в виде «столбика дыма».

Между тем, на практике гораздо чаще встречается диффузия красителя в виде «чернильного пятна», концентрически распространяющаяся от точки фильтрации.

В ходе исследования флюоресцеин распределяется по всему объему пузыря. На отсроченных снимках отмечается диффузная гиперфлюоресиенция зоны отслойки. Исследование может обнаружить альтерации пигментного эпителия по соседству, свидетельствующие о ранее перенесенных обострениях ЦСХ, оставшихся незамеченными.

Точка фильтрации чаще всего расположена в верхне-носовом квадрате от центра макулы. Литографическое исследование глазною дна с индоцианином у пациентов с ЦСХ часто выявляет зону начальной гипофлюоресценции, чуть превышающую в диаметре точку фильтрации.

Эта начальная гипофлюоресценция быстро сменяется гиперфлюоресценцией в промежуточную и позднюю фазы исследования (между 1 и 10 минутами). Она объясняется повышенной проницаемостью хориокапилляров. Часто выявляются зоны гиперфлюоресценции, которые не видны на ангиографии с флюоресцеином.

Таким образом, индоцианиновая ангиография подтверждает диффузный характер повреждения сосудов хориоидеи при центральной серозной хориопатии.

Оптическая когерентная томография (OCT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХ, от появления субретинальной жидкости и отслойки пигментного эпителия до дистрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания. OCT особенно полезна в идентификации незначительных и даже субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне.

Дифференциальная диагностика

  • Экссудативная форма ВМД.
  • Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass).
  • Макулярное отверстие.
  • Субретинальная неоваскулярная мембрана.
  • Хориоидальная неоваскуляризация.
  • Хороидальная гемангиома
  • Экссудативная отслойка сетчатки.
  • Регматогенная отслойка сетчатки.
  • Туберкулезный хориоидит
  • Болезнь Фогта-Коянаги-Харада.

Лечение

В большинстве случаев ЦСХ проходит самостоятельно без всякого лечения (выжидательная тактика в течении 1-2 мес), локальная серозная отслойка бесследно исчезает, и зрение восстанавливается в былых пределах.

Тем не менее, многие пациенты с достаточно хорошим зрением все же жалуются на искажение восприятия цветов или ощущение полупрозрачного пятна перед пораженным глазом.

Объективизировать эти жалобы удается проверкой зрения с помощью визо-контрастометрических таблиц, по которым, в отличие от стандартных таблиц для проверки остроты зрения, все же удается обнаружить отличия в восприятии от нормы, в частности, в области высоких частот восприятия.

Именно у этих лиц течение заболевания принимает хронический характер, или отличается частыми рецидивами серозной отслойки сетчатки. Пациенты с классической ЦСХР имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Эффективность медикаментозного лечения оспаривается многими исследователями, однако, принимая во внимание особенности патогенеза, а именно наличие нейрогенного фактора, все же целесообразно назначение транквилизаторов.

Лазерное лечение

Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих случаях:

  • наличие серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более;
  • рецидив ЦСХР в глазу с имеющимся снижением остроты зрения после предыдущей ЦСХР;
  • наличие снижения зрительных функций в парном глазу после ЦСХР в анамнезе;
  • профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого восстановления зрения.
  • Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у пациентов с рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания флюоресцеина, расположенной на расстоянии более чем 300 µm от центра фовеа

При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны (ФАЗ), эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки. Причем расстояние от аваскулярной зоны по данным различных авторов варьирует от 250 до 500 мкм.

Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего инфракрасного диапазона на длине волны 0,810 мкм, т.к. именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1 типа по классификации L'Esperance.

При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07-0,1 с, диаметр пятна 100-200мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125-200 мкм.

Необходимо отметить, что многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных.

Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ) и появление абсолютных скотом.

Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения. Причем наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0.81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса.

В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию (“пачки”) повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверхмалой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.

е. в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, т.к. они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток.

Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно и, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,81 мкм. После проведенных лазерных вмешательств, отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции.

Существуют различные модификации СМИЛК . В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин.

Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости.

Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов приблизительно у 85-90% пациентов происходит регресс отслойки нейроэпителия (ОНЭ) сетчатки, сохранение высокой остроты зрения в среднем 0,6-0,7.

Препарат целесообразно использовать в половине стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, т.к. это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ) с тем же уровнем эффективности, что достигается при использовании полной дозы.

В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ. Авторы отмечали статистически достоверное (р

Источник: https://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/central-serous-retinopathy.html

Отслойка сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение

Отслойка пигментного эпителия сетчатки

Отслойка сетчатки глаза одно из серьезных заболеваний глаз, которое требует незамедлительного лечения. Сетчатка (retina – лат.) — сложная высокоорганизованная структура, представляющая собой тканевую прослойку, выстилающую изнутри глазное яблоко (до 70% поверхности).

Снаружи она контактирует с сосудистой оболочкой. Сетчатка является дистальной частью зрительного анализатора. Ее функция заключается в восприятии видимой зоны светового спектра, трансформации электромагнитных волн в нервные импульсы (фототрансдукции), а также первичная обработка информации.

Сетчатка глаза состоит из 10 слоев специфических клеток, каждый из которых имеет определенную структуру, обеспечивающую его функцию.

 Дистальный слой сетчатки, представленный пигментным эпителием, плотно прилегает к нейроэпителию, содержащему несколько слоев разнофункциональных нейронов, в том числе палочек и колбочек, и обеспечивает его функционирование.

Отслойка сетчатки глаза – это процесс обдукции нейроэпителия от пигментного слоя, что приводит к клинически значимой потере зрения. Заболевание может быстро прогрессировать и привести к инвалидности.

Виды отслойки сетчатки глаза

Выделяют следующие разновидности отслойки сетчатки, в зависимости от формирующего механизма:

— Регматогенная или дистрофическая отслойка сетчатки глаза (rhegma – разрыв, греч.) — возникаетв результате механического разрыва сетчатки в зоне дистрофии. Выделяющаяся из стекловидного тела жидкость отделяет нейроэпителий от пигментного слоя, представляет собой первичный процесс;

— Тракционная отслойка сетчатки глаза — возникает при натяжении сетчатки в местах ее сращения со стекловидным телом (витреоретинальные тяжи); возможен комбинированный вариант при сочетании натяжения и разрыва (тракционно-ремактогенная);

— Экссудативная отслойка сетчатки глаза — возникает в результате различных заболеваний глаза и сосудов, воспалительной этиологии, кровоизлияниях. При этих состояниях возникает скопление экссудата в субретинальном пространстве, что приводит к отделению сетчатки; этот классифицируется как вторичный.

Причины отслойки сетчатки глаза

Причиной регмактогенной отслойки сетчатки могут стать различные виды дистрофий: решетчатая (утончения, разрывы сетчатки на фоне облитерации сосудов), дегенерация, сопровождающаяся образованием кист различной формы и размеров (кистовидная); расслоение нейроэпителия сетчатки (ретиношизис) на фоне наследственно-дегенеративных заболеваний; атрофия участков сетчатки, патологическая гиперпигментация.

Дистрофические изменения возникают, как правило, в периферических зонах сетчатки, по экватору глазного яблока. Они представляют собой в большинстве случаев результат изменений сетчатки с возрастом и никак не проявляются. В тяжелых случаях дистрофический процесс может привести к перфорации сетчатки и значительному ее отслоению.

В качестве факторов в результате которых развивается отслойка сетчатки глаза выступают: наследственная предрасположенность (наличие подобной патологии у одного или нескольких родственников), травмы глаза, значительные физические нагрузки, тяжелые формы миопий, дефекты питания (отсутствие в рационе пищевых ингредиентов, являющихся строительным материалом для сред глаза, витаминов), сахарный диабет и другие заболевания, при которых развивается генерализованное поражение сосудов.

Клиника отслойки сетчатки глаза

Незначительные объемы отслойки сетчатки при периферическом расположении клинически не проявляются.

Признаки отслойки сетчатки глаза при серьезных нарушениях проявляются ощущениями пелены перед глазами, затуманивания, выпадения участков зрительного поля, появлением перед глазами различных мелких вспышек, мушек перед глазами, темных пятен, меняющих свое расположение. Ощущения могу изменяться при прогрессировании процесса. При появлении указанных симптомов необходимо обязательно обратится за консультацией специалиста.

Диагностика отслойки сетчатки глаза

Спектр обследований при отслойке сетчатки достаточно широк:

— определение остроты зрения;
— измерение внутриглазного давления (тонометрия), которое может снижаться при отслойке;
— компьютерная периметрия для выявления зон выпадения зрения; — для осмотра прозрачных сред глаза — исследование в проходящем свете;

— различные виды офтальмоскопии при расширенном зрачке (прямая, непрямая, бинокулярная, с использованием линзы Гольдмана).

— ультразвуковое сканирование сред глаза; — электроретинография (измерение биоэлектрической активности нейроэпителия сетчатки)

— оптическая когерентная томография (прижизненная послойная микроскопия тканей глаза).

Источник: http://about-vision.ru/otslojka-setchatki-prichiny-simptomy-lechenie/

Экссудативная (серозная) отслойка пигментного эпителия сетчатки

Отслойка пигментного эпителия сетчатки

Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры.

В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия – это округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами.

Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация – врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий.

Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки.

Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения (1).

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офтальмоскопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента.

Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, который превышает по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация.В практической офтальмологии чаще всего пользуются терминами «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма возрастной макулярной дегенерации.

«Сухая» форма сопровождается медленно прогрессирующей атрофией пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. При «сухой» форме в этой зоне обнаруживают друзы.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.

Таким образом, при не экссудативной форме определяют:

• друзы в макулярной зоне сетчатки;

• дефекты пигментного эпителия сетчатки;

• перераспределение пигмента;

• атрофию ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Экссудативная форма проходит стадии:

• экссудативной отслойку ПЭС;

• экссудативной отслойки нейроэпителия сетчатки;

• неоваскуляризации (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки);

• экссудативно-геморрагической отслойки ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;

• стадию рубцевания.

В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения хориоидальную неоваскуляризацию подразделяют на классическую, скрытую и смешанную.

Классическую хориоидальную неоваскуляризацию при возрастной макулярной дегенерации распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов.

Классическая хориоидальная неоваскуляризация обычно клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния.

При выполнении флюоресцентной ангиографии (ФАГ) на этом участке наблюдается гиперфлюоресценция (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Скрытую хориоидальную неоваскуляризацию можно заподозрить при офтальмоскопии при очаговом рассеивании пигмента с утолщением сетчатки без четких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удается (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях возрастную макулярную дегенерацию можно диагнозировать (афторский текст, видимо диагносцировать) на основании данных клинического обследования.

Однако флюоресцентная ангиография позволяет точнее определить структурные изменения и оценить динамику патологического процесса. В частности, ее результаты определяют тактику лечения.

Желательно выполнить ее в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на субретинальную неоваскуляризацию, так как многие мембраны увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5—10 мкм в день).

До исследования выполняют цветные фотоснимки глазного дна. Внутривенно вводят 5 мл 10% раствора флюоресцеина.

https://www.youtube.com/watch?v=nJbs89TFFYQ

При признаках субретинальной неоваскуляризации на одном глазу следует выполнить фотографии другого глаза в среднюю и позднюю фазы для выявления возможной неоваскуляризации (даже если клинически подозрений на ее не возникает).

Твердые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

В мягких друзах тоже отмечается раннее накопление флюоресцеина без пропотевания, но они могут быть и гипофлюоресцентными из-за накопления липидов и нейтральных жиров.

На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция ясно видна уже в раннюю фазу из-за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС.

Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в позднюю фазу.

Как и при друзах, флюоресцеин по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краев атрофического очага.

При отслойке пигментного эпителия происходит быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в четко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно в раннюю (артериальную) фазу. Флюоресцеин задерживается в очагах в поздние фазы и в фазу рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.



Источник: https://infopedia.su/17xf356.html

Цхрд глаза: что это за болезнь, лечение хориорентинальной дестрофии сетчатки

Отслойка пигментного эпителия сетчатки

Центральная хориоретинальная дистрофия является дегенеративными изменениями на сетчатке в зоне наилучшего видения. В области жёлтого пятна к клеткам не поступает кровь, поэтому они постепенно отмирают и замещаются соединительной тканью.

При отсутствии лечения человек полностью теряет центральное зрение. Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно, поэтому его трудно диагностировать на раннем этапе развития.

Для замедления патологического процесса проводится комплексное лечение препаратами, физиопроцедурами, оперативным вмешательством.

Класснуть

Отправить

Вотсапнуть

Что такое центральная хориоретинальная дистрофия?

Центральная хориоретинальная дистрофия или ЦХРД представляет собой нарушение питания сетчатки в области макулы или зоне наилучшего видения. Альтернативное название патологии — сенильная макулодистрофия. Заболевание считается возрастным, потому что возникает чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, преимущественно у женщин.

В процессе старения наблюдается дегенерация тканей сетчатки, которая приводит к необратимым изменениям в зоне макулы. В результате человек теряет большую часть центрального видения.

Ткани, отдалённые от сосудов, умирают и впоследствии рубцуются — замещаются фиброзной соединительной тканью.

Патологический процесс в большинстве случаев затрагивает оба глаза, но в редко может прогрессировать быстрее на одной из сетчаток.

В то же время при отсутствии своевременного лечения ЦХРД не приводит к полной потере зрения. Дистрофия макулярной зоны не распространяется на периферическую зону сетчатки, поэтому человек продолжает видеть объекты на границах поля зрения. Но в таком случае он становится не работоспособен, так как утрачивает основные способности, требующие чёткого зрения: письмо, чтение, вождение.

С возрастом риск возникновения патологии увеличивается:

  • с 51 по 64 лет вероятность развития ЦХРД составляет 1,6%;
  • с 65 по 74 года — 11%;
  • у людей старше 75 лет риск достигает 28%.

Заболевание носит хронический характер и медленно прогрессирует. ЦХРД не приводит к отслоению сетчатки. Дистрофические изменения затрагивают слой хориокапилляров, пигментный слой сетчатой оболочки и расположенную между ними мембрану Бруха, или стекловидную пластинку.

Хориоретинальная дистрофия не возникает по одной определённой причине. Развитие патологии провоцируют несколько факторов:

  • наследственная предрасположенность, если заболевание проявилось у одного из родителей или близких родственников;
  • наличие близорукости высокой степени;
  • расстройство кровообращения в глазных сосудах, нарушение микроциркуляции в хореокапиллярах;
  • воздействие свободных радикалов и ультрафиолетовых лучей на сетчатку;
  • травма глазного яблока, тяжёлое отравление или инфекционное поражение;
  • вредные привычки;
  • ослабление иммунитета;
  • заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, поражение щитовидной железы;
  • патологии сердечно-сосудистой системы: высокое АД, атеросклероз, повышенная свёртываемость крови и склонность к образованию тромбов;
  • несбалансированное питание, ожирение.

ЦХРД может возникнуть как врождённое заболевание, передающееся по наследству аутосомно-доминантным путём, или как приобретённая патология. В последнем случае дистрофию сетчатки провоцирует интоксикация, тяжёлая инфекционно-воспалительная болезнь или травма глаз.

СПРАВКА. В группу риска попадают не только женщины, но и люди со светлой радужкой и кожей. Вероятность возникновения патологии увеличивается у больных, недавно перенёсших хирургическое лечение катаракты.

Дистрофия сетчатки глаза что это такое:

Признаки заболевания

Сухая форма ЦХРД начинается бессимптомно и отличается медленным течением, поэтому в первое время пациент не жалуется на дискомфорт или боль. Человек сохраняет нормальную остроту зрения. В некоторых случаях больные отмечают:

  • искажение формы и размера видимых объектов;
  • искажение прямых линий;
  • раздвоение предметов;
  • появление слепых пятен;
  • со временем изображение расплывается, будто человек смотрит через стакан воды;
  • острота зрения медленно снижается.

Патология может остановиться на каком-либо этапе и больше не проявляться или продолжает прогрессировать, пока человек полностью не потеряет центральное зрение. При этом заболевание сначала поражает один глаз. Изменения в другом становятся заметными только через 5-6 лет.

Симптоматическая картина сухой ЦХРД обусловлена скоплением коллоидного вещества между пигментным слоем сетчатки и стекловидной пластинкой. Постепенно пигментный эпителий и хориокапилляры атрофируются, центральная зона сетчатой оболочки прекращает получать кислород и питательные вещества. В результате в области макулы появляется ограниченная область, где зрение отсутствует.

У 10% больных неэкссудативная дистрофия перетекает в более тяжелую форму — влажную. В такой ситуации кровь проникает через стенки сосудов и скапливается под сетчаткой. При мокрой форме ЦХРД клиническая картина зависит от этапов развития патологии:

  1. Отслойки пигментного эпителия сетчатки. На первой стадии острота зрения сохраняется в норме, в индивидуальных случаях возможно развитие гиперметропии или астигматизма. Человек периодически видит туман перед глазами, мутные пятна, движущиеся точки, вспышки. Патология может быть обратима.
  2. Отслойка нейроэпителия. Острота зрения резко снижается, из-за чего человек утрачивает способность к чтению и письму. Сетчатка воспаляется, в ней начинают прорастать новые сосуды.
  3. Геморрагическая отслойка нервного и пигментного эпителия. Зрение продолжает ухудшаться. Сетчатка деформируется и проникает в полость стекловидного тела, сосуды разрываются, наблюдаются кровоизлияния. Из-за этого больной чувствует болезненность, особенно при перенапряжении глаз, периодически видит слепые пятна.
  4. Рубцевание. Очаг поражение зарастает соединительной тканью. Больной полностью утрачивает центральное зрение.

Классификация

В медицинской практике выделяют несколько видов заболевания. Они подразделяются по различным признакам.

По формам

Существует 2 основные формы заболевания: экссудативная и неэкссудативная. Они отличаются по характеру течения и скорости развития патологического процесса. В последнем случае человек теряет зрение медленно, тогда как при мокрой ЦХРД при отсутствии лечения утрачивает способность видеть объекты перед собой за несколько недель.

Источник: https://proglaza.net/zabolevaniya/tshrd-glaza-chto-eto

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.