Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза лечение

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза – причины, симптомы и лечение

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза лечение

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза — это заболевание, вызывающее необратимые разрушения тканей сосудистых слоев глазного яблока, в ходе которых зрение существенно ухудшается.

Именно поэтому так важно ежегодно проходить обследования у офтальмолога, позволяющие предотвратить или обнаружить на ранних стадиях начало разрушительных процессов в тканях сетчатки, которые могут развиваться практически без симптомов.

Основные данные о патологии

В ходе развития дистрофии уровень центрального зрения существенно снижается. Однако поражение не затрагивает зону периферического зрения, которая продолжает стабильно функционировать.

Благодаря этому даже при тяжелых формах заболевания больной будет нормально ориентироваться в обычной обстановке, хотя и не сможет справиться с такими действиями, как управление автомобилем или чтение, без дополнительных приспособлений, корректирующих зрение.

Стандартная процедура осмотра у офтальмолога не позволяет рассмотреть, в каком состоянии находится периферическая зона глаз. Однако именно на этом участке сетчатки ткани чаще всего поддаются воздействию дегенеративных процессов.

Поскольку обнаружить их и начать лечение удается не сразу в связи с практически бессимптомным течением, больному может грозить ряд дополнительных осложнений, которые в итоге приводят к серьезным нарушениям зрения, например к разрыву тканей или их отслоению.

Данное заболевание чаще всего встречается у людей пожилого возраста со светлой пигментацией радужной оболочки глаз. Структура их кровеносных сосудов усиленно подвергается возрастным изменениям, в результате которых ткани сетчатки начинают усиленно изнашиваться. При этом процесс разрушения значительно ускоряется при наличии у больного вредных привычек (алкоголь, курение).

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

По виду и развитию (патогенезу) выделяют следующие ЦХРД:

  1. Сухая атрофическая (неэкссудативная) — ранняя форма заболевания, при которой снижение зрения сопровождается отмиранием пигментного эпителия. При этом необходимо быть готовым к тому, что в ближайшие 5 лет поражение начнет активно развиваться и на втором глазе.
  2. Влажная (экссудативная). Встречается достаточно редко. Осложняется отслоениями различных видов эпителия, кровоизлияниями в области пораженных тканей и рубцовой деформацией.

Как правило, подобные изменения могут наблюдаться даже у людей, зрение которых находится в нормальном состоянии.

Отличия влажной и сухой формы патологии

Проявления заболевания

Как правило, центральную хориоретинальную дистрофию сетчатки глаза относят к многофакторной патологии, которая может быть спровоцирована:

  • плохой наследственностью;
  • различными стадиями близорукости;
  • нарушениями в сосудистой системе глаз;
  • ослаблением иммунной системы;
  • интоксикацией различными химическими средствами или алкоголем;
  • дефицитом витаминов;
  • сопутствующими заболеваниями, например сахарным диабетом.

Болезнь может начать развиваться после различных травм глаз, включая катаракту и хирургическое вмешательство.

Причины появления ХДСГ могут быть наследственными, также патология появляется в возрасте или в результате нездорового образа жизни. Также в группе риска находятся беременные женщины

На начальных этапах дегенерация тканей в сетчатке, как правило, протекает без ощутимых симптомов. Первые из них проявляются только на средних или тяжелых стадиях заболевания. Так, у пациентов с сухой формой дистрофии в ходе ухудшения зрения перед глазами могут периодически появляться пелена, мушки или белые вспышки.

Влажная форма дистрофии выражается сильным искажением или расплывчивостью окружающих предметов, развитием дальтонизма (нарушения в различии цветов) и ошибочным восприятием предметов в пространстве.

Если своевременно не обнаружить ЦХРД и не приступить к лечению, ткани продолжают разрушаться, и зрение резко ухудшается. Обнаружить болезнь можно путем осмотра глазного дна. Для этой цели чаще всего используется специальная, трехзеркальная линза Гольдмана, позволяющая увидеть даже самые крайние участки сетчатки.

Дополнительные методы диагностики:

  • проведение оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки;
  • осуществление компьютерной периметрии;
  • электроретинография;
  • флуоресцентная ангиография сосудов сетчатки.

На ранних этапах диагностики ЦХРД врач может воспользоваться рядом специальных тестов, позволяющих провести исследование того, насколько сильно у больного нарушена цветопередача и контрастность зрения.

Способы лечения

Большинство препаратов, позволяющих замедлить или остановить развитие ЦХРД, принимаются курсами в соответствии с назначениями врача:

Лекарственная группаОсобенности
АнтиагрегантыУстраняют образование тромбов в сосудах.
Вазодилататоры и ангиопротекторыРасширяют и укрепляют структуру кровеносных сосудов.
Гиполипидемические средстваСнижают холестерин. Назначаются исключительно людям, больным атеросклерозом.
ВитаминыПомогают стабилизировать зрение.
Препараты, действие которых направлено на стабилизацию микроцеркуляции крови в сетчаткеДля достижения максимального результата их вводят прямо в глазное яблоко.
Глазные каплиСпособствуют регенерации тканей.

В зависимости от того, на какой стадии было обнаружено заболевание, медикаментозное лечение может дополняться физиотерапевтическими процедурами.

Разновидности патологии

Нередко применяется и лазерное лечение, представляющее собой ряд терапевтических методик, основой которых является воздействие на пораженные участки сетчатки лазером, не затрагивая при этом ее здоровые части.

Пораженные участки облучаются для активации в них обменных процессов. При этом кровеносные сосуды запаиваются, кровь и жидкость прекращают проступать под сетчатку, отслаивая ее, тем самым развитие заболевания прекращается.

Процедура воздействия безболезненна и не занимает много времени.

В ходе проведения хирургического лазерного вмешательства ткани на пораженном участке сетчатки склеиваются (запаиваются) лучом лазера, что позволяет изолировать их от здоровых тканей и прекратить дальнейшее развитие заболевания. Стоит отметить, что хирургическое вмешательство при ЦХРД проводится, если болезнь принимает тяжелую форму, при которой лазерная коррекция или специальные препараты не дают результатов.

Причины возникновения патологии

Все операции разделяют на две категории:

  • реваскуляризирующие — проводится удаление поврежденных сосудов и максимальное раскрытие нормальных;
  • вазореконструктивные — микрососудистые русла глаз восстанавливают с помощью трансплантатов.

Больному в обязательном порядке потребуется посетить оториноларинголога и стоматолога. Эти врачи должны будут подтвердить отсутствие хронических очагов инфекции и составить соответствующие заключения, на основании которых офтальмолог даст разрешение на проведение операции.

Дистрофия сетчатки до и после лечения

Возможные осложнения

Даже в тяжелой форме дистрофия хориоретинальная сетчатки глаза не вызывает слепоту, поэтому даже несмотря на определенные трудности человек сможет определять основные характеристики предметов и видеть их перемещение в пространстве, если это происходит.

Особенное внимание на контроль зрения следует обратить женщинам, которые находятся во втором триместре беременности. В этот период артериальное давление у них существенно снижается по сравнению с обычным, нарушая стабильную работу кровеносной системы.

В результате этого приток крови и питательных веществ к глазным сосудам у некоторых женщин нарушается, провоцируя начало дегенеративных процессов. При этом риск их развития повышается в разы, если до зачатия женщина лечила какое-либо заболевание глаз.

Во избежание непредвиденных осложнений беременная женщина должна обязательно обследоваться у офтальмолога. Если риск появления мгновенной дистрофии во время родов будет высоким, то во избежание потери плода будет проводиться кесарево сечения.

Отслоение сетчатки — осложнение ХДСГ

Кроме того, если человек относится к группе риска, ему необходимо проходить ежегодный осмотр глазного дна у офтальмолога. Также не следует забывать о терапевтических курсах, направленных на стабилизацию функционирования сосудистой системы.

Данные процедуры позволят улучшить периферическое кровообращение, стимуляцию обменных процессов в тканях сетчатки, что позволит больному даже читать с помощью специальных приспособлений, например лупы или телескопических очков, которые увеличивают изображение, передающееся на сетчатку.

При этом необходимо в обязательном порядке осуществлять ежедневный контроль над уровнем артериального давления и защищать глаза от воздействия ультрафиолетовых лучей. Эти же методы защиты зрения служат основными мерами профилактики для здоровых людей.

Источник: https://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.html

Лечение ЦХРД

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза лечение

Центральные хориоретинальные дистрофии – необратимые дегенеративные изменения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, затрагивающие пигментный слой сетчатки и мембрану Бруха. Это заболевание также называют возрастной макулярной дегенерацией, что указывает на то, что этот тип дистрофии сетчатки, как правило, характерен для пожилых людей и поражает центральное зрение.

  • При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
  • При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.

Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

Неэкссудативная форма

Активный этап лечения центральной хориоретинальной дистрофии направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Активное лечение инволюционной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.

Для улучшения кровоснабжения заднего сегмента глаза проводят реваскуляризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показанием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии. В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки.

Среди других методов лечения определенный интерес представляет транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела наносят 8-10 лазерных аппликаций при мощности 1-2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчатки (наносят 30-40 коагулятов), на ее периферии или в зонах, лишенных светочувствительных элементов. Данные методы лечения можно сочетать с общепринятой консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обменных процессов в сетчатке.

Противопоказанием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболевания органа зрения. Введение раствора полипептидов сетчатки глаз скота (5 мг) в субтеноново пространство на фоне общепринятой терапии проводят однократно с периодичностью 1 р/ 6 мес.

Лекарственные средства выбора:

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Пентоксифиллин в/в капельно 5-10 мл в 200 мл натрия хлорида изотонического р-ра 1 р/сут 7 сут или декстрана со средней молекулярной массой 30 000-40 000 1 р/ 2 сут всего 4-5 введений (под контролем АД) +
  • Поливитамины группы В в/м 2 мл 1 р/сут, 10 сут или 2-3 р/нед 2 нед.

Альтернативные лекарственные средства:

Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут 10-15 сут +

  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
  • Тиамина, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) или

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
  • Тиамина хлорид, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
  • Лазерная стимуляция сетчатки (гелий-неоновый лазер с длиной волны 0,63 мкм и выходной мощностью 1,6 мВт), монокулярные сеансы с экспозицией 2 мин 1 р/сут, 10 сеансов или Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл прокаином0,5% р-ром) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или

Натрия хлорида изотонический раствор озонированный парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Натрия хлорида изотонический р-р озонированный (концентрация озона 4-6 мг/л) в/в капельно 200 мл 1 р/сут или 1 р/ 2 сут, всего 6 введений.

Предложенные схемы активного лечения неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии условны, возможна комбинация препаратов и методов лечения, используемых в различных схемах, а при необходимости их последовательное назначение.

По окончании активной терапии целесообразно перейти ко второму этапу – поддерживающему лечению, длительность которого составляет не менее 1-2 мес; при этом нецелесообразно одновременное использование лекарственные средства, оказывающих сходное действие.

Лекарственные средства выбора:

  • Поливитамины внутрь 1 табл 2-3 р/сут, 20-30 сут +
  • Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1-2 мес +
  • Винпоцетин внутрь 5 мг 3 р/сут 2 мес +
  • Никотиновая кислота внутрь 50 мг 2-3 р/сут, 1 мес +
  • Никотиноил гамма-аминомасляная кислота внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес +
  • Гинкго билоба экстракт внутрь 40 мг 3 р/сут, 2 мес +
  • Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 2 мес +
  • лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсулу 3 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес +
  • Экстракт черники внутрь 1 табл 2 р/сут, 2-3 нед.

Экссудативная форма

Целью лечения центральной хориоретинальной дистрофии служат замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности либо исчезновения отслойки пигментного эпителия, уменьшения выраженности отслойки нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, полной или частичной резорбции отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.

Показаниями к проведению лазерной коагуляции служат длительное сохранение экссудативной отслойки пигментного и/или нейроэпителия, прогресс экссудативной или экссудативно-геморрагической стадии ЦХРД с увеличением выраженности субретинальной неоваскуляризации, отсутствие эффекта от консервативной терапии. При лазерной коагуляции предпочтение следует отдавать лазерам с длиной волны, соответствующей красной, желтой или зеленой части спектра.

Фотодинамическая терапия показана при субретинальной неоваскуляризации в отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессировании процесса.

Хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны показано при увеличивающихся ее размерах и неэффективности консервативной терапии.

Из других методов лечения следует упомянуть интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг, показанием к которому служит длительное сохранение отека сетчатки.

Лекарственные средства выбора:

  • Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10-12 сут ±
  • Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-12 сут +
  • Декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 в/в капельно 200 мл или

Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +

  • Фуросемид  в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/ 2 сут, 10 введений +
  • Тиамин, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
  • Ацетазоламид внутрь 250 мг 1 р/2 сут, 7-14 сут или (при наличии выраженных кровоизлияний)
  • Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

  • Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
  • Аскорбиновая кислота / рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Аминокапроновая кислота парабульбарно 0,5 мл (25 мг) 1 р/сут, 5-7 сут.

Затем:

Дексаметазон 2 мг / гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

  • Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
  • Аскорбиновая кислота/рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000-2000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут +

  • Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/ 2 сут 4-7 введений +
  • Дексаметазон в/в капельно 4-8 мг 1 р/2 сут, 4-7 введений +
  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/2 сут, 4-7 введений.

Вместо дексаметазона можно использовать бетаметазон или триамцинолон:

  • Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/ 7-10 сут, 2-3 введения или
  • Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/ 5-7 сут, 2-3 введения или

Аутоплазма активированная парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-15 сут +

  • Аутоплазма активированная в/м 2-3 мл 1 р/сут, 10-15 сут или (фотодинамическая терапия)
  • Вертепорфин, р-р, в/в 6 мг/м2 поверхности тела (30 мл за 10 мин) через 15 мин низкоинтенсивное лазерное облучение сетчатки (диодный лазер с длиной волны 689 плотность облучения 600 мВ/см2) в течение 83 с;

Обследование в динамике с интервалом 3 мес, при наличии подтекания контрастного вещества из очага повторное проведение вмешательства в аналогичном режиме. После окончания активной терапии целесообразно проведение поддерживающего лечения:

  • Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл 0,5% р-ра прокаина) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или
  • Актовегин в/м 2 мл 1 р/сут, 10-15 сут или
  • Солкосерил в/м 2-5 мл 1 р/сут, 10-20 сут или внутрь 200 мг 3 р/сут, 20-30 сут ±
  • Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 1-2 мес +
  • Витамин Е внутрь 100-200 мг 1-2 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсула 3 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес.

Репаративная стадия

Применяют те же лекарственные средства, что и в экссудативно-геморрагической стадии. Выбор конкретного препарата определяется преобладанием тех или иных клинических симптомов.

Проведение лазерной коагуляции нецелесообразно.

В заключение необходимо отметить что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у которых на одном глазу имеется неэкссудативная, а на другом – экссудативная форма инволюционной ЦХРД.

https://www.youtube.com/watch?v=nJbs89TFFYQ

За последние 2 года произошли революционные изменения в лечении возрастной макулодистрофии – начали использоваться новые препараты, ингибирующие выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).

Не смотря на то, что причины появления субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулярной дегенерации еще до конца не выяснены, результаты последних исследований показывают на важную роль VEGF в развитии мембраны.

Фармакологическое уничтожение VEGF может стать новым перспективным направлением в терапии таких заболеваний.

Макуджен (пегаптаниб) стал одним из первых препаратов, уничтожающих VEGF, который нашел свое применение в офтальмологии. Макуджен также называют анти-VEGF аптамером. При терапии Макудженом наблюдается торможение процесса ухудшения остроты зрения у пациентов с экссудативной формой ВМД.

Лечение препаратом Макуджен по своей эффективности, схоже с фотодинамической терапией. Макуджен был одобрен в 2004 году FDA для введения в полость стекловидного тела для лечения любых форм субретинальной неоваскуляризации при ВМД.

Применение Макудженом более эффективно на ранних стадиях экссудативной формы ВМД.

Луцентис (ранибизумаб) – это антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, произведенный с помощью генной инженерии.

Молекула препарата Луцентис, являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, имеет низкий молекулярный вес (48 кДа) и может легко проникать через все слои сетчатки к патологическим сосудам.

Там она устраняет рецепторы VEGF новообразованных сосудов, которые входят в состав субретинальной неоваскулярной мембраны.

Данный препарат стал первым средством в этой группы, применение которого не только ведет к торможению снижения центрального зрения, но и к частичному восстановлению остроты зрения (у 95% пациентов остановилось прогрессирование болезни, а у приблизительно 30% больных зрение улучшилось). В июне 2006 года Луцентис был утвержден FDA в качестве препарата для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с ВМД.

Авастин (бевацизумаб) – это полноразмерное антитело, направленное против любых разновидностей VEGF. С 2004 года препарат Авастин уже применяется в онкологии для лечения рака прямой кишки и толстого кишечника. За последние 1,5 года было опубликовано большое количество результатов лечения с использованием Авастина пациентами с экссудативной формой ВМД.

Отдаленных результатов использования Авастина пока нет. Высокий процент успешного лечения при интравитреальном введении препаратов – ингибиторов VEGF говорят о появлении нового высокоэффективного метода лечения пациентов с экссудативной формой ВМД.

Достойной альтернативой фотодинамической терапии становится применение Авастина и аналогичных препаратов в лечении пациентов с ВМД.

© 2013–2020, Eyes for me!

Источник: https://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/amd-treatment.html

Цхрд глаза: что это за болезнь, лечение хориорентинальной дестрофии сетчатки

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза лечение

Центральная хориоретинальная дистрофия является дегенеративными изменениями на сетчатке в зоне наилучшего видения. В области жёлтого пятна к клеткам не поступает кровь, поэтому они постепенно отмирают и замещаются соединительной тканью.

При отсутствии лечения человек полностью теряет центральное зрение. Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно, поэтому его трудно диагностировать на раннем этапе развития.

Для замедления патологического процесса проводится комплексное лечение препаратами, физиопроцедурами, оперативным вмешательством.

Класснуть

Отправить

Вотсапнуть

Что такое центральная хориоретинальная дистрофия?

Центральная хориоретинальная дистрофия или ЦХРД представляет собой нарушение питания сетчатки в области макулы или зоне наилучшего видения. Альтернативное название патологии — сенильная макулодистрофия. Заболевание считается возрастным, потому что возникает чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, преимущественно у женщин.

В процессе старения наблюдается дегенерация тканей сетчатки, которая приводит к необратимым изменениям в зоне макулы. В результате человек теряет большую часть центрального видения.

Ткани, отдалённые от сосудов, умирают и впоследствии рубцуются — замещаются фиброзной соединительной тканью.

Патологический процесс в большинстве случаев затрагивает оба глаза, но в редко может прогрессировать быстрее на одной из сетчаток.

В то же время при отсутствии своевременного лечения ЦХРД не приводит к полной потере зрения. Дистрофия макулярной зоны не распространяется на периферическую зону сетчатки, поэтому человек продолжает видеть объекты на границах поля зрения. Но в таком случае он становится не работоспособен, так как утрачивает основные способности, требующие чёткого зрения: письмо, чтение, вождение.

С возрастом риск возникновения патологии увеличивается:

  • с 51 по 64 лет вероятность развития ЦХРД составляет 1,6%;
  • с 65 по 74 года — 11%;
  • у людей старше 75 лет риск достигает 28%.

Заболевание носит хронический характер и медленно прогрессирует. ЦХРД не приводит к отслоению сетчатки. Дистрофические изменения затрагивают слой хориокапилляров, пигментный слой сетчатой оболочки и расположенную между ними мембрану Бруха, или стекловидную пластинку.

Хориоретинальная дистрофия не возникает по одной определённой причине. Развитие патологии провоцируют несколько факторов:

  • наследственная предрасположенность, если заболевание проявилось у одного из родителей или близких родственников;
  • наличие близорукости высокой степени;
  • расстройство кровообращения в глазных сосудах, нарушение микроциркуляции в хореокапиллярах;
  • воздействие свободных радикалов и ультрафиолетовых лучей на сетчатку;
  • травма глазного яблока, тяжёлое отравление или инфекционное поражение;
  • вредные привычки;
  • ослабление иммунитета;
  • заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, поражение щитовидной железы;
  • патологии сердечно-сосудистой системы: высокое АД, атеросклероз, повышенная свёртываемость крови и склонность к образованию тромбов;
  • несбалансированное питание, ожирение.

ЦХРД может возникнуть как врождённое заболевание, передающееся по наследству аутосомно-доминантным путём, или как приобретённая патология. В последнем случае дистрофию сетчатки провоцирует интоксикация, тяжёлая инфекционно-воспалительная болезнь или травма глаз.

СПРАВКА. В группу риска попадают не только женщины, но и люди со светлой радужкой и кожей. Вероятность возникновения патологии увеличивается у больных, недавно перенёсших хирургическое лечение катаракты.

Дистрофия сетчатки глаза что это такое:

Признаки заболевания

Сухая форма ЦХРД начинается бессимптомно и отличается медленным течением, поэтому в первое время пациент не жалуется на дискомфорт или боль. Человек сохраняет нормальную остроту зрения. В некоторых случаях больные отмечают:

  • искажение формы и размера видимых объектов;
  • искажение прямых линий;
  • раздвоение предметов;
  • появление слепых пятен;
  • со временем изображение расплывается, будто человек смотрит через стакан воды;
  • острота зрения медленно снижается.

Патология может остановиться на каком-либо этапе и больше не проявляться или продолжает прогрессировать, пока человек полностью не потеряет центральное зрение. При этом заболевание сначала поражает один глаз. Изменения в другом становятся заметными только через 5-6 лет.

Симптоматическая картина сухой ЦХРД обусловлена скоплением коллоидного вещества между пигментным слоем сетчатки и стекловидной пластинкой. Постепенно пигментный эпителий и хориокапилляры атрофируются, центральная зона сетчатой оболочки прекращает получать кислород и питательные вещества. В результате в области макулы появляется ограниченная область, где зрение отсутствует.

У 10% больных неэкссудативная дистрофия перетекает в более тяжелую форму — влажную. В такой ситуации кровь проникает через стенки сосудов и скапливается под сетчаткой. При мокрой форме ЦХРД клиническая картина зависит от этапов развития патологии:

  1. Отслойки пигментного эпителия сетчатки. На первой стадии острота зрения сохраняется в норме, в индивидуальных случаях возможно развитие гиперметропии или астигматизма. Человек периодически видит туман перед глазами, мутные пятна, движущиеся точки, вспышки. Патология может быть обратима.
  2. Отслойка нейроэпителия. Острота зрения резко снижается, из-за чего человек утрачивает способность к чтению и письму. Сетчатка воспаляется, в ней начинают прорастать новые сосуды.
  3. Геморрагическая отслойка нервного и пигментного эпителия. Зрение продолжает ухудшаться. Сетчатка деформируется и проникает в полость стекловидного тела, сосуды разрываются, наблюдаются кровоизлияния. Из-за этого больной чувствует болезненность, особенно при перенапряжении глаз, периодически видит слепые пятна.
  4. Рубцевание. Очаг поражение зарастает соединительной тканью. Больной полностью утрачивает центральное зрение.

Классификация

В медицинской практике выделяют несколько видов заболевания. Они подразделяются по различным признакам.

По формам

Существует 2 основные формы заболевания: экссудативная и неэкссудативная. Они отличаются по характеру течения и скорости развития патологического процесса. В последнем случае человек теряет зрение медленно, тогда как при мокрой ЦХРД при отсутствии лечения утрачивает способность видеть объекты перед собой за несколько недель.

Источник: https://proglaza.net/zabolevaniya/tshrd-glaza-chto-eto

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза лечение

Хориоретинальная дистрофия сетчатки (ХРД) – редкое офтальмологическое заболевание, основной характеристикой которого является поражение капилляров глазного яблока, ведущее к дальнейшему снижению остроты зрения.

Поскольку обменные процессы отражаются сразу на всём организме, дистрофия обычно поражает оба глаза.

В группу риска по развитию этого недуга попадают пациенты старше 60 лет, поскольку именно в этом возрасте ткани сетчатки становятся более хрупкими и уязвимыми перед различными патологиями.

Характеристика заболевания

Хориоретинальную дистрофию сетчатки часто называют возрастной макулярной дегенерацией. Эта офтальмологическая патология относится к сосудистым заболеваниям и сопровождается деструктивными изменениями макулярной зоны сетчатки, носящими необратимый характер.

Поскольку заболевание никак не отражается на периферическом зрении и оно не ухудшается, хориоретинальная дистрофия не приводит к полной слепоте.

Пациент сможет ориентироваться в любой обстановке, но не сможет управлять автомобилем, читать книги или писать без вспомогательных приспособлений.

Опасность хориоретинальной дистрофии сетчатки заключается в том, что первые этапы проходят бессимптомно, из-за чего недуг часто обнаруживается в запущенном состоянии.

На этом этапе увеличивается риск развития дополнительных осложнений, например, разрыва или отслоения тканей.

В результате этого требуется более серьёзное и продолжительное лечение, а прогноз для пациента становится менее утешительным.

Как показывает медицинская практика, хориоретинальная дистрофия чаще обнаруживается у людей в возрасте после 55 лет, что связано с естественным ослаблением и изнашиванием тканей сетчатки. При этом у пациентов, злоупотребляющих вредными привычками, процесс разрушения может проходить значительно быстрее.

Поскольку хориоретинальная дистрофия относится к хроническим патологиям, полностью избавиться от неё невозможно. Терапия проводится с целью замедления прогрессирования заболевания и уменьшения выраженности симптоматики.

Причины развития

Поскольку ХРД относится к редким патологиям, медикам до сих пор не удалось до конца изучить этиологию её возникновения. Это заболевание относится к многофакторному и может быть спровоцировано следующими причинами:

  • генетическая предрасположенность;
  • тяжёлая форма близорукости;
  • наличие сахарного диабета;
  • ослабленная иммунная система;
  • повышенное артериальное давление;
  • несбалансированное питание;
  • злоупотребление вредными привычками;
  • интоксикация химическими веществами;
  • дефицит витаминов;
  • инфекционно-воспалительное поражение глазных яблок;
  • поражение глазных капилляров;
  • недавно проведённое оперативное вмешательство на органах зрения.

В группу риска по развитию недуга попадают пациенты старше 60 лет, особенно женщины, а также люди, которые постоянно находятся под палящим солнцем.

Симптоматика ХРД

В большинстве случаев на начальных стадиях хориоретинальная дистрофия сетчатки протекает бессимптомно, из-за чего пациент даже не догадывается о развитии патологического процесса.

По мере прогрессирования заболевания центральное зрение будет постепенно ухудшаться, а со временем исчезнет полностью.

Обычно к офтальмологам обращаются на запущенных стадиях заболевания, когда проявляется следующая симптоматика:

  • появление чёрных точек перед глазами;
  • периодические вспышки света;
  • искажение прямых линий;
  • выпадение определённых участков зрения;
  • сужение полей обзора;
  • искажение цветовосприятия;
  • помутнение изображения.

Вне зависимости от формы патологии, основным симптомом остаётся существенное ухудшение центрального зрения. Ситуацию осложняет то, что большинство пожилых пациентов списывают подобную симптоматику на возрастные изменения и не обращаются в клинику, а тем временем болезнь стремительно развивается.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основе сведений, полученных в ходе сбора анамнеза и проведения офтальмоскопии. Также большинство офтальмологов назначают проведение кампиметрии и исследование центрального зрительного поля. При сомнениях в постановке диагноза назначаются следующие инструментальные исследования:

  • компьютерная периметрия;
  • лазерная томография сетчатки;
  • электроретинография;
  • контрастное исследование глазного дна.

На ранних этапах заболевания медик может назначить специальные тесты, которые помогут выявить, насколько сильно у пациента искажено восприятие цвета и контрастность изображения.

Методы лечения

Чаще всего при диагностировании хориоретинальных сосудистых нарушений пациенту назначается медикаментозная терапия, направленная на замедление прогрессирования заболевания. Вне зависимости от стадии патологии, медикаментозная терапия проводится курсами, которые придётся периодически повторять. Для лечения используются препараты следующих фармкатегорий:

  • антиагреганты. Минимизируют риск формирования патогенных кровяных сгустков;
  • ангиопротекторы. Укрепляют стенки капилляров;
  • гиполипидемические средства. Назначаются пациентам с атеросклерозом;
  • глазные капли, ускоряющие процесс регенерации тканей и структур глаза;
  • витамины. Поливитаминные комплексы помогают восстановить зрение.

При запущенных стадиях назначается применение препаратов для стабилизации микроциркуляции в сетчатке. Особенность этой категории медикаментов заключается в том, что они вводятся непосредственно в глазное яблоко.

Чтобы усилить эффект от медикаментозного лечения, врачи часто назначают проведение физиопроцедур, которые подбираются индивидуально для каждого пациента.

Самой результативной методикой считается лазерное лечение, при котором поражённые участки подвергаются облучению. Положительный эффект достигается за счёт того, что под действием лазеров активизируются обменные процессы. Процедура проходит совершенно безболезненно и длится не более 15 минут.

Если болезнь принимает тяжёлую форму, медики могут сразу назначить пациенту оперативное вмешательство.

Но поскольку такие операции отличаются сложностью и нередко ведут к развитию осложнений, их назначают только в крайнем случае.

Для лечения может быть использована методика удаления повреждённых сосудов с максимальным раскрытием действующих капилляров, либо замена поражённых участков на импланты.

Профилактические меры

Чтобы предупредить развитие данной патологии, необходимо максимально внимательно относиться к собственному здоровью и своевременно заниматься лечением офтальмологических и системных заболеваний. Основной способ профилактики хориоретинальной дистрофии сетчатки – регулярное проведение осмотра у офтальмолога.

Раз в полгода проходить обследование рекомендуется даже людям, которые не жалуются на проблемы со зрением. Чтобы минимизировать риск развития ХРД, необходимо избегать травм глаз, ведущих к разрыву и отслойке сетчатки.

Также офтальмологи настоятельно советуют контролировать внутриглазное давление и беречь глаза от прямого воздействия ультрафиолета.

Хориоретинальная дистрофия – патология, которая развивается не только у пациентов пожилого возраста, но у людей, которым нет и 35 лет.

Если имеется генетическая предрасположенность, настоятельно рекомендуется проверять зрение и не подвергать глаза негативному воздействию внешних факторов.

При появлении сомнительной симптоматики или снижении остроты зрения необходимо срочно посетить офтальмолога, который назначит подходящий курс лечения.

Источник: https://oculistic.ru/bolezni/drugie-zabolevaniya/simptomy-prichiny-i-sposoby-lecheniya-horioretinalnoj-distrofii-setchatki

Хориоретинальная дистрофия

Хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза лечение

Хориоретинальная дистрофия – это инволюционные дистрофические изменения, затрагивающие преимущественно хориокапиллярный слой сосудистой оболочки глаза, пигментный слой сетчатки и расположенную между ними стекловидную пластинку (мембрану Бруха).

К симптомам хориоретинальной дистрофии относятся искажение прямых линий, появление в поле зрения слепых пятен, вспышек света, утрата четкости зрения, способности к письму и чтению.

Диагноз хориоретинальной дистрофии подтверждают данные офтальмоскопии, проверки остроты зрения, теста Амслера, кампиметрии, лазерной сканирующей томографии, периметрии, электроретинографии, флуоресцентной ангиографии сосудов сетчатки.

При хориоретинальной дистрофии проводят медикаментозную, лазерную, фотодинамическую терапию, электро- и магнитостимуляцию, а также витрэктомию, реваскуляризацию и вазореконструкцию области сетчатки.

H31.1 Дегенерация сосудистой оболочки глаза

В клинической офтальмологии хориоретинальная дистрофия (возрастная макулярная дегенерация) относится к сосудистой патологии глаза и характеризуется постепенными необратимыми изменениями макулярной области сетчатки со значительной потерей центрального зрения обоих глаз у пациентов старше 50 лет. Даже в тяжелых случаях хориоретинальная дистрофия не вызывает полную слепоту, так как периферическое зрение остается в пределах нормы, но полностью утрачивается способность к выполнению четкой зрительной работы (чтению, письму, управлению транспортом).

Хориоретинальная дистрофия

Хориоретинальная дистрофия является многофакторной патологией, механизмы возникновения и развития которой до конца не ясны. Хориоретинальная дистрофия может развиваться как врожденное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования или быть следствием инфекционно-воспалительных, токсических и травматических поражений глаза.

В основе развития хориоретинальной дистрофии могут лежать первичные инволюционные изменения макулярной области сетчатки и мембраны Бруха, атеросклероз и нарушение микроциркуляции в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки, повреждающее действие ультрафиолетового излучения и свободных радикалов на пигментный эпителий, нарушение обменных процессов.

В зону риска по хориоретинальной дистрофии попадают лица:

По патогенезу различают следующие формы возрастной хориоретинальной дистрофии: сухую атрофическую (неэкссудативную) и влажную (экссудативную).

  • Сухая хориоретинальная дистрофия. Ранняя форма заболевания, встречается в 85-90% случаев, сопровождается атрофией пигментного эпителия и постепенным снижением зрения, причем поражение второго глаза развивается не позднее 5-ти лет после заболевания первого.
  • Влажная хориоретинальная дистрофия. В 10% случаев сухая хориоретинальная дистрофия переходит в более тяжелую и быстротекущую экссудативную форму, осложняющуюся отслойкой пигментного и нейроэпителия сетчатки, геморрагиями и рубцовой деформацией.

Клиническое течение хориоретинальной дистрофии хроническое, медленно прогрессирующее. В начальном периоде неэкссудативной формы хориоретинальной дистрофии жалобы отсутствуют, острота зрения долго остается в пределах нормы. В некоторых случаях может возникнуть искажение прямых линий, формы и размера предметов (метаморфопсия).

Сухая хориоретинальная дистрофия характеризуется скоплениями коллоидного вещества (ретинальными друзами) между мембраной Буха и пигментным эпителием сетчатки, перераспределением пигмента, развитием дефектов и атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

Вследствие этих изменений в поле зрения появляется ограниченный участок, где зрение сильно ослаблено или полностью отсутствует (центральная скотома).

Пациенты с сухой формой хориоретинальной дистрофии могут предъявлять жалобы на двоение предметов, снижение четкости зрения вблизи, наличие слепых пятен в поле зрения.

Влажная форма

В развитии экссудативной формы хориоретинальной дистрофии выделяют несколько стадий.

  1. На стадии экссудативной отслойки пигментного эпителия могут наблюдаться достаточно высокая острота центрального зрения (0,8-1,0), появление временных невыраженных нарушений рефракции: дальнозоркости или астигматизма, признаков метаморфопсии, относительно положительной скотомы (полупрозрачного пятна в поле зрения глаза), фотопсии. Выявляется небольшая приподнятость сетчатки в виде купола в макулярной области (зона отслойки), имеющая четкие границы, друзы становятся менее различимыми. На этой стадии процесс может стабилизироваться, возможно самостоятельное прилегание отслойки.
  2. На стадии экссудативной отслойки нейроэпителия жалобы, в основном, остаются прежними, острота зрения снижается в большей степени, отмечается нечеткость границ отслойки и отечность приподнятой зоны сетчатки.
  3. Для стадии неоваскуляризации характерно резкое снижение остроты зрения (до 0,1 и ниже) с утратой способности к письму и чтению. Экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия проявляется образованием большого бело-розового или серо-коричневого четко отграниченного очага со скоплениями пигмента, новообразованными сосудами, кистовидно измененной сетчаткой, выступающей в стекловидное тело. При разрыве новообразованных сосудов отмечаются субпигментные или субретинальные кровоизлияния, в редких случаях – развитие гемофтальма. Зрение держится на низком уровне.
  4. Рубцовая стадия хориоретинальной дистрофии протекает с образованием фиброзной ткани и формированием рубца.

В диагностике хориоретинальной дистрофии имеет значение наличие характерных проявлений заболевания (различных видов метаморфопсий, положительной скотомы, фотопсии). Проводится комплексное офтальмологическое обследование:

Необходимо проведение дифференциального диагноза хориоретинальной дистрофии с меланосаркомой хориоидеи.

В лечении хориоретинальной дистрофии используют медикаментозные, лазерные, хирургические методы, электроокулостимуляцию и магнитостимуляцию, что позволяет стабилизировать и частично компенсировать состояние, т. к. полное восстановление нормального зрения невозможно.

Лечение сухой формы

Медикаментозная терапия при неэкссудативной форме хориоретинальной дистрофии включает в себя внутривенное, парабульбарное введение дезагрегантов и антикоагулянтов прямого и непрямого действия, ангиопротекторов, сосудорасширяющих препаратов, антиоксидантов, гормонов, ферментов, витаминов. Выполняется лазерстимуляция сетчатки низкоинтенсивным излучением полупроводникового лазера расфокусированным красным пятном.

Лечение влажной формы

При экссудативной форме хориоретинальной дистрофии показана местная и общая дегидратационная терапия и секторальная лазерная коагуляция сетчатки с целью разрушения субретинальной неоваскулярной мембраны, ликвидации отека макулярной области, что позволяет предупредить дальнейшее распространение дистрофического процесса. Перспективными методиками лечения экссудативной хориоретинальной дистрофии также являются фотодинамическая терапия, транспупиллярная термотерапия сетчатки.

Хирургическое лечение

Хирургическим лечением хориоретинальной дистрофии является витрэктомия (при неэкссудативной форме с целью удаления субретинальных неоваскулярных мембран), реваскуляризация хориоидеи и вазореконструктивные операции (при неэкссудативной форме для улучшения кровоснабжения сетчатки). Показатель остроты зрения, благоприятный для лечения составляет от 0,2 и выше.

Прогноз в отношении зрения при хориоретинальной дистрофии в целом неблагоприятный. Профилактика заключается в минимизации факторов риска, своевременном лечении офтальмологических заболеваний.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophy

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.